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目的:探讨补阳还五汤（Buyang Huanwu Fang,BYHWF）基于腺苷酸激活蛋白激酶（adenosine 5‘-monophosphate（AMP）-activated protein kinase,AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators-activated receptorsα,PPARα）信号通路对舒张性心衰（diastolic heart failure,DHF）大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其机制研究。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组与模型组,模型组大鼠运用腹主动脉缩窄法建立DHF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,补阳还五汤组(12.72 g·kg-1·d-1),酒石酸美托洛尔组(0.0045 g·kg-1·d-1),灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次。药物连续干预8周后,采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定大鼠外周血中单磷酸腺苷（AMP）,二磷酸腺苷（ADP）,三磷酸腺苷（ATP）的含量;采用投射电镜检测心肌线粒体超微结构的变化;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织中AMPK,PPARα,PPARγ辅激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α）的蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠AMP,ADP含量明显升高,ATP含量明显下降（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠AMP含量明显降低（P<0.01）,ADP含量下降,ATP含量升高。与假手术组比较,模型组大鼠线粒体数量减少,形态异常;与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠线粒体数量明显增加,形态明显改善。与假手术组比较,各组大鼠AMPK蛋白表达量无统计学差异;与假手术组比较,模型组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显降低。与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论补阳还五汤可能是通过改善线粒体结构和功能,激活AMPK并上调AMPK/PPARα信号通路的表达,从而改善衰竭心脏的能量代谢,延缓心衰进展。