【摘 要】
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目的 通过建立脂多糖(LPS)致幼鼠感染性脑损伤模型,观察中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达变化,探讨其作用机制. 方法 将1月龄SD大鼠80只按随机数字表法分为2组:LPS组(n=40),颈外动脉注射LPS建立感染性脑损伤模型;对照组(NS组,n=40),颈外动脉注射等量生理盐水.2组按LPS注射后不同时间点分为24 h、48 h 2个时间点(各时间点n=20).于相应时间点抽血检测NE的表达,
【机 构】
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目的 通过建立脂多糖(LPS)致幼鼠感染性脑损伤模型,观察中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达变化,探讨其作用机制. 方法 将1月龄SD大鼠80只按随机数字表法分为2组:LPS组(n=40),颈外动脉注射LPS建立感染性脑损伤模型;对照组(NS组,n=40),颈外动脉注射等量生理盐水.2组按LPS注射后不同时间点分为24 h、48 h 2个时间点(各时间点n=20).于相应时间点抽血检测NE的表达,并处死幼鼠取脑组织,甲酰胺法测定伊文思蓝(EB)含量,酶联免疫吸附法测定NE含量. 结果 LPS组24 h、48 h脑组织EB、NE含量以及血清NE含量均高于NS组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).LPS组24 h、48 h脑组织NE含量与EB含量呈正相关关系(r=.903,P＜0.001;r=.908,P＜0.001). 结论 NE参与了幼鼠感染性脑损伤的发展过程,且与血脑屏障损伤程度呈正相关性。
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Fahr病又称家族性特发性脑血管亚铁钙沉着症，为一种罕见病，主要表现为进行性加重的头晕、头痛、精神障碍等因神经元慢性损害而产生的症候群。实验室检查甲状旁腺激素、血钙、磷正常。主要影像学表现为脑内基本对称分布的钙化灶。本文报道Fahr病合并肾性尿崩症一例。
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