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目的探讨三七总皂苷（Panax notoginseng,PNS）治疗胃癌（gastric cancer,GC）的潜在分子机制,为临床PNS治疗GC奠定理论基础。方法将培养的人胃癌SGC-7901细胞随机分为4组:对照组（C组,只加入生理盐水）,低质量浓度组(L组,PNS:200μg·mL-1),中质量浓度组(M组,PNS:50μg·mL-1)和高质量浓度组(H组,PNS:100μg·mL-1)。PNS给药24,48,72和96 h后,采用CCK-8法检测人胃癌SGC-7901细胞活力。使用流式细胞仪检测PNS对胃癌SGC-7901细胞周期的影响。在给PNS 48 h后,通过Hoechst-33342荧光染色探索胃癌SGC-7901细胞凋亡情况。通过Transwell试验,检测不同质量浓度PNS对SGC-7901细胞侵袭的影响。同时,利用蛋白免疫印迹实验检测PNS对胃癌SGC-7901细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。结果 PNS能够抑制体外人胃癌SGC-7901细胞的增殖活力。给药24 h后,H组细胞活力明显低于C组（P<0.05）;给药48和72 h后,3个实验组细胞活力均明显低于C组（P<0.05）;给药48和72 h后,H组细胞活力均明显低于L组和M组;给药72 h后,M组细胞活力明显低于L组（P<0.05）。流式细胞仪结果显示,与C组比较,3个组G0/G1期细胞数量均明显增加,而S期细胞数量均明显减少（P<0.05）;与L组比较,H组G0/G1期细胞数量均明显增加,而S期细胞数量均明显减少（P<0.05）。细胞凋亡实验结果表明,与C组比较,3个组细胞凋亡率均明显提高（P<0.05）;与L组比较,M组、H组细胞凋亡率明显提高（P<0.05）;与M组比较,H组细胞凋亡率明显提高（P<0.05）。Transwell侵袭实验结果显示,PNS能以质量浓度依赖方式抑制胃癌SGC-7901细胞的侵袭。与C组比较,3个组细胞穿膜数量明显减少（P<0.05）;与L组和M组比较,H组细胞穿膜数量明显减少（P<0.05）。蛋白免疫印迹实验结果显示,与C组比较,3个组Bax蛋白表达明显增加（P<0.05）;与L组比较,M组和H组Bax蛋白表达明显增加（P<0.05）;与M组比较,H组Bax蛋白表达明显增加（P<0.05）。与C组比较,3个组Bcl-2蛋白表达明显减少（P<0.05）;与L组比较,M组和H组Bcl-2蛋白表达明显减少（P<0.05）。结论 PNS能抑制SGC-7901细胞的增殖和侵袭,促进其凋亡。