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目的 探讨“胆汁外引流”阻断胰腺坏死的作用与机制.方法 18只健康雄性SD大鼠按数字表法随机分为假手术组(Sham组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和重症急性胰腺炎+胆汁外引流组(BED组),每组6只.造模24h后,采用Schmidt评分标准对胰腺进行病理评分;采用全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、脂肪酶的含量;采用荧光定量RT-PCR方法检胰腺组织中血红素加氧酶-1、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6 mRNA基因水平的表达;采用Western blot方法检测胰腺组织中血红素加氧酶-1、核转录因子-κB p65蛋白水平表达.结果 BED组胰腺组织病理学评分显著低于SAP组[(13.3±0.8)vs(14.8±0.3)](P＜0.05);并且血清淀粉酶、脂肪酶水平也较SAP组明显降低[(3.3±0.2)×103 IU/L vs(5.2±0.6)×103 IU/L];(1.3±0.2)×103 IU/L vs(4.2 ±0.5)×103 IU/L)] (P ＜0.05);BED组大鼠胰腺内肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6以及核转录因子-κB p65蛋白表达均比SAP组降低[(16.41±5.20)vs(21.69±3.63);(17.18 ±3.55)vs(22.69 ±2.27);(3.76 ±0.58) vs(4.88 ±0.12)] (P ＜0.05);但是BED组胰腺组织内血红素加氧酶-1表达显著高于SAP组[基因水平:(5.61±1.66)vs (4.44±1.83);蛋白水平:(1.52 ±0.64)vs(1.05 ±0.56)] (P＜0.05).结论 “胆汁外引流”可降低SAP大鼠胰腺损伤,其机制可能与血红素加氧酶-1高表达相关。