【摘 要】
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目的 比较恶唑酮诱发的急性至慢性皮炎小鼠皮损处T细胞免疫表型的变化。方法 建立恶唑酮（oxazolone，OX）诱导的急性、亚急性和慢性皮炎小鼠模型。通过小鼠耳部皮损及组织学改变、T细胞极化相关转录因子及效应细胞因子表达、角质细胞来源的细胞因子表达和血清IgE水平等比较半抗原诱导的急性至慢性皮炎小鼠模型皮损处T细胞免疫表型的变化。结果 随着OX激发次数的增加，小鼠皮肤厚度呈逐渐增加然后缓慢下降并趋
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81972930）； 深圳市科技计划项目（JCYJ20190809101015502）；
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目的 比较恶唑酮诱发的急性至慢性皮炎小鼠皮损处T细胞免疫表型的变化。方法 建立恶唑酮（oxazolone，OX）诱导的急性、亚急性和慢性皮炎小鼠模型。通过小鼠耳部皮损及组织学改变、T细胞极化相关转录因子及效应细胞因子表达、角质细胞来源的细胞因子表达和血清IgE水平等比较半抗原诱导的急性至慢性皮炎小鼠模型皮损处T细胞免疫表型的变化。结果 随着OX激发次数的增加，小鼠皮肤厚度呈逐渐增加然后缓慢下降并趋于稳定的趋势。急性至慢性皮炎小鼠外周血清IgE水平均显著升高，在亚急性期达最高水平。OX诱导的急性皮炎，皮损处Th1效应细胞因子IFN-γ和TNF-α表达显著升高；OX诱导的亚急性皮炎，皮损处Th2效应细胞因子IL-4和IL-13表达开始显著升高，并出现IL-22的升高；OX诱导的慢性皮炎，皮损处Th17效应细胞因子显著升高。角质形成细胞来源的IL-25和IL-33在急性皮炎中表达最高，之后逐渐下降，TSLP表达水平在炎症各阶段无变化；IL-36α在亚急性皮损中升高并持续升高至慢性期；IL-1β和IL-6在亚急性和慢性皮损中显著升高。结论 增加恶唑酮激发次数可逐渐诱导小鼠急性、亚急性和慢性皮炎改变，在此过程中皮损内T细胞表型也表现为从Th1向Th2优势转化、再向Th1、Th2和Th17混合表型的变化。
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