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阿尔采末病（AD）是一种慢性原发、进行性脑变性病,病因复杂,发病机制尚不清楚,但有研究表明,AD患者认知功能下降与突触素（SYP）的丢失存在相关性。另有研究表明,神经生长因子（NGF）可促进海马内突触的重建来提高SYP的表达从而改善AD大鼠的学习记忆能力[1]。NGF必须与其特异性高亲和力受体酪氨酸激酶受体A（TrkA）结合才能