卒中急性期的并发症及处理

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卒中急性期的中枢神经系统和全身并发症可影响神经功能恢复和生存率,延长康复和住院时间。因此,早期发现和有效预防及治疗至关重要。对卒中急性期主要并发症的发病机理、临床表现和诊断、治疗作了综述。

其他文献
在有关血管源性脑水肿的发生机理中,化学介质的释放促进血脑屏障开放是一个关键因素。文章综述了胺类神经递质(儿茶酚胺、5-羟色胺、组胺),血管活性肽类(血管紧张肽、缓激肽),二十碳化合物(花生四烯酸、白三烯)和自由基等在水肿形成中的可能介导作用,认为缓激肽和组胺是证据最多的介质,而花生四烯酸和自由基可能也起一定的作用。
对脑卒中后抑郁症表现的发生率、发病机理、临床特征、诊断及治疗作一概述,以引起神经内科医师及精神科医学界的重视。
脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA),特别是谷氨酸(Glu)大量释放、重摄取受阻及突触后膜EAA受体的过度激活是造成神经元损伤的重要原因,被称为“兴奋毒性”学说,是近年来缺血性脑损伤神经机理研究的热点。现就脑缺血时Glu的释放、重摄取、受体激活、兴奋毒性机理以及对抗其神经毒性的药理学策略等方面综述如下。
从小脑前下动脉的解剖,小脑前下动脉区梗塞的病因、病理、临床表现以及诊断治疗、预后等方面综述小脑前下动脉区梗塞的研究进展。
综述了源内皮舒张因子在脑血管内皮系统、神经元及胶质细胞中的合成,以及在正常及病理状态下对脑血液循环的调节机制和影响因素。
正常灌注压突破这一严重并发症,主要见于脑动静脉畸形、大脑大静脉畸形、重度颈动脉硬化及颈部动静脉瘘的治疗中。文章中就正常灌注压突破近年来的研究进展进行综述,重点探讨其发病机理、影响因素和预防措施。
在局灶性脑缺血早期存在着炎症过程,主要表现为多量的多形核中性细胞浸润。在实验性局灶性脑缺血动物模型中抑制中性细胞聚集或功能的治疗可减轻脑缺血损伤。抑制补体系统活化、脂质趋化介质的产生和中性细胞与血管内皮之间的粘附均是有效途径。
尽管脑卒中病人的死亡率已有明显降低,但总死亡率仍达20%。在卒中的第1周内,一般是神经系统损害导致死亡。在随后的几周内,内科并发症成为重要死因。现就脑卒中常见的非神经系统并发症,特别是心血管、肺、泌尿和内分泌系统并发症作一综述。
经颅多普勒(TCD)是目前临床上确定脑循环衰竭的首选方法。其诊断脑死亡的科学依据是以血流超声多普勒效应为原理,以颅底动脉环的振荡波血流及临床脑死亡表现为诊断标准。
溶栓治疗急性缺血性卒中是一新尝试,已取得可喜的成果。溶栓效果与治疗时间、梗塞部位、溶栓药物种类和剂量、用药途径有关。常见并发症有出血转化、水肿、再梗塞等。文章中就以上方面进行综述。