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目的：观察低氧对运动性肌损伤（exercise-induced muscle damage，EIMD）后肌细胞膜损伤、钙激活中性蛋白酶（calpain）和肌细胞膜骨架蛋白（dystrophin、utrophin和dysferlin）的影响，探索低氧调控EIMD后肌细胞膜损伤的可能机制。方法：110 只雄性SD健康大鼠分两批进行实验。研究I：70只大鼠随机均分为安静对照组、常氧24 h、48 h和72 h组以及低氧 24 h、48 h和 72 h组，每组 10 只。大鼠在－16°跑台上以 26.8 m/min速度持续运动5 min，运动10次，组间休息1 min。低氧和常氧各组大鼠运动后注射伊文氏蓝荧光染色剂观察膜损伤情况，用RT-q PCR和Western blot 测定腓肠肌calpain和膜骨架蛋白的m RNA表达和蛋白含量。研究II：40 只大鼠随机均分为空白对照组、安慰剂 24 h、48 h组和calpain抑制剂 24 h、48 h组，每组 8 只。测定calpain抑制剂对其蛋白含量的影响，观察膜损伤情况，并验证calpain在EIMD后低氧损伤肌细胞膜中所起的作用。结果：大鼠EIMD后，1）低氧各组膜的通透性增加、完整性被破坏，阳性细胞率（positive ratio of cell，PRC）与对照组和常氧对应组相比有显著差异（P＜0.01）；2）低氧72 h组calpain1、calpain2的m RNA表达显著高于常氧72 h组（P＜0.05），低氧各组calpain1、calpain2和calpain3的蛋白含量与常氧对应组相比无显著差异（P＞0.05）；3） 低氧24 h组dystrophin、utrophin的m RNA表达显著低于常氧24 h组（P＜0.01），但两组的蛋白含量无显著差异（P＞0.05）。低氧各组dys-ferlin的m RNA表达和蛋白含量与常氧各组相比无显著差异（P＞ 0.05）。4）抑制calpain1、calpain2 活性后，低氧 24 h组calpain蛋白含量显著降低（P＜ 0.05），低氧各组阳性细胞率显著低于安慰剂各组（P＜0.01），但仍显著高于对照组（P＜0.05）。结论：1） calpain1、calpain2 被激活与低氧加剧大鼠EIMD后的肌细胞膜损伤有关，但calpain并非通过降解膜骨架蛋白dystrophin、utrophin和dysferlin的途径而导致膜损伤。2）抑制calpain1、calpain2活性能有效减轻但不能避免低氧加剧EIMD后的膜损伤，其中还可能存在其它的调节机制。