【摘 要】
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目的 观察黄芪-葛根（芪葛）药对对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝组织磷酯酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/叉头框转录因子1（FoxO1）通路及磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（PEPCK）、限速酶葡萄糖6-磷酸酶（G6Pase）蛋白表达的影响以探讨其治疗T2DM作用机制。方法 采用高脂饲料联合一次性小剂量尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）方法建立T2DM大鼠模型；成模后除正常组10只外，设芪葛低、
【基金项目】
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国家自然科学基金（81904090,81874426）； 全国名老中医药专家传承工作室建设项目（2014）； 中医药传承与创新“百千万”人才工程（岐黄工程）岐黄学者； 江西中医药大学校基金（2021BSZR011）；
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目的 观察黄芪-葛根（芪葛）药对对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝组织磷酯酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/叉头框转录因子1（FoxO1）通路及磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（PEPCK）、限速酶葡萄糖6-磷酸酶（G6Pase）蛋白表达的影响以探讨其治疗T2DM作用机制。方法 采用高脂饲料联合一次性小剂量尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）方法建立T2DM大鼠模型；成模后除正常组10只外，设芪葛低、中、高剂量组，阳性药组及模型组5组，将成模大鼠随机平均分入。各组大鼠连续药物干预4周后，麻醉，取材后对大鼠血清FBG、FINS、肝功、血脂及糖原水平进行检测；苏木素-伊红法染色观察肝脏组织病理形态学改变；蛋白免疫印迹法检测肝脏组织PI3K/Akt/FoxO1信号通路中相关蛋白及G6Pase、PEPCK蛋白水平。结果 相比于模型组，芪葛高、中剂量组FBG及FINS水平均降低，糖原水平显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;各给药组甘油三酯（TG）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）及低密度脂蛋白（LDL-C）均显著降低（P＜0.01,P＜0.05）且与阳性药组差异无统计学意义（P＞0.05）;芪葛高、低剂量组TC水平降低（P＜0.05）且与阳性药组差异无统计学意义（P＞0.05）。HE染色结果发现，与模型组相比，各给药组大鼠肝脏组织体积及色泽均有明显改善，虽仍有不同程度的肝组织结构紊乱、肝细胞脂肪变性、肝细胞肿胀、胞浆内可存在大小、数量均不等的脂滴空泡，但显著优于模型组大鼠肝脏组织状态。与模型组相比，芪葛高剂量组FoxO1、G6Pase及PEPCK蛋白表达降低，Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K表达升高（P＜0.05）。结论 芪葛药对可能是通过调控PI3K/Akt/FoxO1信号通路，降低G6Pase、PEPCK的表达，抑制糖异生作用，调节糖脂代谢，修复肝损伤，从而发挥治疗T2DM作用的。
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