【摘 要】
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目的 探讨抑癌基因nm23-H1及p16与甲状腺癌的发病学及其生物学行为的关系.方法 应用SP免疫组化方法检测了54例甲状腺癌、16例腺瘤、10例甲状腺非瘤病变的nm23-H1、p16基因蛋
【机 构】
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230032合肥,安徽医科大学病生教研组;安徽巢湖地区医院病理科;解放军105医院病理科;安微芜湖市一院病理科
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目的 探讨抑癌基因nm23-H1及p16与甲状腺癌的发病学及其生物学行为的关系.方法 应用SP免疫组化方法检测了54例甲状腺癌、16例腺瘤、10例甲状腺非瘤病变的nm23-H1、p16基因蛋白的表达.结果 甲状腺腺瘤及分化型甲状腺癌中的nm23-H1及p16表达率及表达强度均显著增强(P<0.05),而甲状腺未分化癌中nm23-H1及p16表达率及表达强度则显著降低(P<0.01).nm23-H1及p16蛋白表达与甲状腺癌的分化程度呈正相关(P<0.01),与颈淋巴结转移无显著相关性,但nm23-H1与包膜侵犯呈负相关(P<0.05).结论 nm23-H1及p16基因失活与甲状腺未分化癌的发生密切相关,可为临床判断恶性程度及生物学行为提供参考.
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