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目的基于血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-活性氧簇（ROS）-高迁移率族蛋白1（HMGB1）通路探讨参芪养心汤对扩张型心肌病（DCM）大鼠心功能的影响。方法选取40只SD大鼠腹腔注射阿霉素构建DCM模型,造模成功32只,随机分为模型组、培哚普利组、美托洛尔组、参芪养心汤组,每组8只,另选8只同龄正常SD大鼠作为正常组。各组相应给予培哚普利3 mg/（kg·d）,美托洛尔50 mg/kg（2次/d）,参芪养心汤1.87 g/（kg·d）,模型组和正常组给予等量生理盐水,持续灌胃8周。各组小鼠行心脏超声检查左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）;计算心脏重量指数（HWI）;测定血清脑钠肽（BNP）、TNF-α、IL-1、C反应蛋白（CRP）水平;观察左室心肌组织形态学变化;放射免疫法测定心肌组织AngⅡ水平;RT-PCR法测定心肌组织血管紧张素原（AGT）、AngⅡ1型受体（AT1）、蛋白激酶C（PKC）、HMGB1、核因子κB （NF-κB）mRNA表达水平;DCFH-DA荧光法测定心肌组织ROS水平。正常组、模型组、参芪养心汤组行18F-FDG Micro-PET心肌代谢显像检查。结果与正常组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、HWI升高,心肌组织AngⅡ、ROS、AGT、AT1、PKC、HMGB1、NF-κB mRNA表达水平升高,血清BNP、TNF-α、IL-1、CRP水平升高（均P<0.05）;LVEF、FS下降（均P<0.05）,部分心肌摄取18F-FDG降低（P<0.05）。与模型组比较,用药组大鼠LVEDD、LVESD、HWI下降,心肌组织AngⅡ、ROS以及AGT、AT1、HMGB1、NF-κB mRNA表达水平下降,血清BNP、TNF-α、IL-1、CRP水平下降（均P<0.05）,LVEF、FS升高（均P<0.05）,用药组间比较;差异无统计学意义（P>0.05）;培哚普利组、美托洛尔组心肌组织PKC mRNA表达水平下降（均P<0.05）;参芪养心汤组部分心肌摄取18F-FDG升高（P<0.05）。大鼠左心室心肌组织AngⅡ、ROS水平、HMGB1 mRNA之间呈正相关关系（P<0.01）。结论参芪养心汤能缩小DCM大鼠左心室内径,提高LVEF,改善心功能,其作用机制可能与调节AngⅡ-ROS-HMGB1通路表达有关。