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目的
通过调控环氧合酶-2(Cox-2)基因表达来探讨影响食管癌细胞放射敏感性的机制。
方法通过构建Cox-2特异性siRNA，转染EC9706细胞，调控细胞内Cox-2表达，检测不同辐射剂量后MMP－2、Bcl-2 mRNA、AKT蛋白和磷酸化AKT的表达，以及观察集落形成、细胞增殖、细胞凋亡、体外细胞侵袭能力，结果采用单因素方差分析进行统计学处理。
结果2和4 Gy照射后，上调组Bcl-2 mRNA表达量升高(F＝3.36、4.32，P<0.05)；下调组MMP－2 mRNA表达量降低(F＝3.86、8.09，P<0.05)，Bcl-2 mRNA表达量降低(F＝3.73、5.64，P<0.05)，Bax mRNA表达量升高(F＝7.03、7.42，P<0.05)。而各组细胞总AKT蛋白和磷酸化AKT蛋白印迹呈现上调组最强印迹，下调组最浅印迹。下调组细胞随照射量的增加凋亡率上升陡度最大，且差异有统计学意义(F＝317.40，P<0.05)。G0～G1期细胞比例逐渐升高，S和G2～M期细胞比例逐渐降低，细胞增殖抑制率明显升高，体外侵袭实验穿透细胞数下降陡度最大。
结论调控Cox-2基因表达影响食管癌细胞放射敏感性的机制可能是，下调细胞内Cox-2 mRNA表达继而下调MMP－2、Bcl-2 mRNA表达，上调Bax表达，导致肿瘤细胞的侵袭及转移能力的降低，促进其向G0～G1期细胞转换，诱导细胞凋亡。同时使AKT和磷酸化AKT(pAKT)水平下降，影响PI3K/Akt信号转导途径降低其放疗抗拒的能力。