建立大鼠孤立肾保留肾单位手术(nephron－sparing surgery，NSS)动物模型，探讨脂肪来源的基质血管成分(stromal vascular fraction，SVF)对NSS急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)的修复作用。
方法2014年10月至2015年2月，36只SD大鼠行右肾切除术，建立孤立肾动物模型，并采用随机数表法分为3组：①实验组，夹闭左侧肾动脉，阻断肾血流45 min，行左侧NSS，构建左侧孤立肾AKI模型。将预先制备的自体脂肪SVF肾组织内注射。②对照组，构建上述NSS后AKI模型，仅采用等量的PBS注射。③假手术组，充分游离左肾，不行NSS。于术后24、72 h分别收集血标本，检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平；获取肾组织行HE、免疫组化检测，评价肾小管损伤程度和细胞增殖、凋亡及管周毛细血管新生特征。
结果NSS后24、72 h，实验组SCr分别为(95.30±4.48)、(60.72±8.30) μmol/L，低于对照组的(143.77±4.34)、(157.50±8.27)μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)；实验组BUN分别为(21.90±1.96)、(15.50±1.45) mmol/L，低于对照组的(29.47±1.17)、(33.20±4.13) mmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)。实验组NSS后24、72 h肾小管损伤评分为1.8±0.5、2.0±0.5，亦低于对照组的2.7±0.5、3.8±0.6，差异有统计学意义(P<0.05)；PCNA阳性细胞数为66.2±4.1、78.7±5.5，高于对照组的30.0±4.8、54.3±3.9，差异有统计学意义(P<0.05)；凋亡细胞数为28.4±3.3、36.3±3.1，低于对照组的54.5±4.1、87.4±3.0，差异有统计学意义(P<0.05)；实验组CD34阳性管周毛细血管数为98.3±11.0、135.8±13.0，高于对照组的54.4±8.4、44.0±6.1，差异有统计学意义(P<0.05)，与假手术组85.5±8.1、114.9±10.3相比差异无统计学意义(P>0.05)。
结论SVF可促进大鼠NSS相关性AKI的结构和功能恢复，可为NSS相关性AKI的防治提供一种新策略，有待进一步研究。