目的 通过观察缬沙坦对大鼠颈动脉血管外膜损伤后收缩功能的影响,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体以及p22phox在外膜损伤致血管收缩性增强过程中的作用.方法 雄性Wistar Kyoto大鼠分成3组,空白组(n=6,不作任何处理),对照组(n=12,蒸馏水1 ml每日1次灌胃),缬沙坦组(n=12,缬沙坦30 mg/kg每日1次灌胃).用硅胶管经血管外膜包裹大鼠颈动脉.包管手术前后各给药1周.于术后1周用超声血流量仪检测大鼠双侧颈动脉血流量,并观察血管对局部应用5-羟色胺(5-HT)的反应;苏木素-伊红染色,光镜下观察血管形态学变化;心腔取血,用ELISA法检测大鼠血清AngⅡ浓度;以Western blot方法测血管壁AngⅡ受体及p22phox蛋白的表达.结果 缬沙坦组大鼠包管侧颈动脉管腔面积缩小5%,中膜增厚10%,比对照组[管腔面积缩小44%(P＜0.001),中膜直径增厚62%]明显改善(P＜0.001);颈动脉血流量为(4.33±0.84)ml/min显著大于对照组[(2.79±0.22)ml/min](P＜0.001);血管对5-HT的反应敏感性改善;循环血AngⅡ浓度为(89.73±20.44)pg/ml,明显高于对照组[(45.21±4.52)pg/ml,P=0.001]及空白组[(19.83±0.54)pg/ml,P＜0.001].对照组血AngⅡ浓度显著高于空白组(P=0.0148).对照组包管侧颈动脉血管壁AngⅡ1型受体(AT1R)表达是对照侧的2.95倍(P=0.0065),AngⅡ2型受体(AT2R)表达是其3.37倍(P＜0.001),p22phox的表达是其4.54倍(P＜0.001).缬沙坦组与对照组比较包管侧颈动脉血管壁AT1R的表达差异无统计学意义(P=0.4095),AT2R的表达高了55%(P＜0.001),p22phox的表达低了51%(P=0.0013).结论 硅胶管包裹大鼠颈动脉导致血管外膜慢性损伤,慢性激活循环肾素血管紧张素系统及上调血管局部AngⅡ受体,AngⅡ作用于上调的AT1R,通过氧化应激反应介导致血管收缩性增强.缬沙坦通过阻断AT1 R及刺激AT2R的表达预防外膜损伤所致的血管收缩性改变。
缬沙坦对大鼠颈动脉血管外膜损伤后收缩功能的影响及其机制探讨
【摘 要】
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目的 通过观察缬沙坦对大鼠颈动脉血管外膜损伤后收缩功能的影响,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体以及p22phox在外膜损伤致血管收缩性增强过程中的作用.方法 雄性Wistar Kyoto大鼠分成3组,空白组(n=6,不作任何处理),对照组(n=12,蒸馏水1 ml每日1次灌胃),缬沙坦组(n=12,缬沙坦30 mg/kg每日1次灌胃).用硅胶管经血管外膜包裹大鼠颈动脉.包管手术前后各给药1周.
【机 构】
：
110001,沈阳,中国医科大学附属第一医院心内科,110001,沈阳,中国医科大学附属第一医院心内科,110001,沈阳,中国医科大学附属第一医院心内科,110001,沈阳,中国医科大学附属第一医院
【发表日期】
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2011年39期
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