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颅内压增高是临床神经外科最常见的综合征,主要是指肿瘤、脑积水、颅脑损伤、血管病、炎症等病理损伤发展到一定程度,导致颅腔内容物的体积不断增加,进一步造成颅内压发展到最高上限从而诱发的综合征。颅内压的形成与血液、脑脊液以及脑组织密不可分,这三种内容物在颅腔内形成的压力,在临床上称之为颅内压。
颅内压的正常值标准因人而异,成年人的正常值应为10~15mmHg,儿童在3~7mmHg。当颅内压增长到20mmHg以上且持续超过5分钟,在临床上可诊断为颅内压增高,需要及时处理。颅内压一旦增高到40mmHg以上则可称其为重症颅内压增高,极易诱发脑疝从而威胁患者的生命健康。
颅内压增高其实属于一种综合征,本身并不具有危害,可怕之处在于它能够引起多种并发症,其中最严重的一种就是脑疝。在颅内压增高的影响下,颅腔内的脑组织渐渐移动至其他生理孔道,当位移超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。脑疝是一种十分凶险的危重症,可在短时间内夺走患者的生命。为此,本文想和大家聊一聊有关于颅内压和脑疝的那些事儿。
临床经过调查发现,颅内压的病因主要可分为三类:①脑组织体积增大,比如脑水肿、脑积水以及脑部血流量增加等。②颅内占位性病变占据了颅内太多的空间,比如脑肿瘤、脑脓肿以及颅内血肿等。③因先天性畸形导致颅腔容积变小从而引起颅内压增高,比如颅底凹陷症、狭颅症等。
1.年龄。婴幼儿由于颅缝尚未完全闭合或闭合不牢固,在发生颅内压增高时颅缝会破裂从而增加颅腔的容积,因此脑疝的发生率也会大大降低。而老年人因脑萎缩的影响,一旦发生颅内压增高的情况,极易引起脑疝。
2.病变部位。如果颅脑中线或是颅后窝发生占位性病变,则会堵塞脑脊液的循环通路从而引起梗阻性脑积水,受此影響则会诱发颅内压增高,症状较早且较为严重。此外,颅内大静脉窦附近发生占位性病变也会压迫静脉窦组织,从而导致颅内静脉血液回流受阻,引发颅内压增高,而且症状也可在早期出现。
3.病变扩张速度。相关实验表明,颅内病变体积在增长时颅内压也会随之上升。比如发生颅内占位性病变后,病变体积增长速度若比较缓慢的话,那么很长一段时间不会出现颅内压增高的症状,但是一旦发生颅内压代偿功能失调的情况,病情则会迅速发展,短时间内则可诱发重症颅内压增高,甚至可直接引起脑疝。
4.伴发脑水肿程度。脑肿瘤放疗或炎症反应都可伴发脑水肿,且在早期会引起颅内压增高的症状。
5.全身系统性疾病。尿毒症、毒血症、肺部感染、电解质紊乱等疾病可诱发继发性脑水肿从而导致颅内压增高,如果此时出现高热症状则会导致颅内压增高程度加重。
前文提到过颅内压增高的危害并不在疾病本身,而是它能够诱发一系列中枢神经系统病理性变化以及功能性紊乱,主要包括以下五点。
1.脑水肿。颅内压增高会给脑部的血流量和代谢功能带来影响,从而诱发脑水肿,以致脑体积不断增大,继而加重颅内压增高的程度。脑水肿发生后会不断流出液体最终聚积在细胞外间隙或细胞膜内。临床上,将前者称之为血管源性脑水肿,多发于脑肿瘤或脑损伤等疾病的初期;将后者称之为细胞毒性脑水肿,多发于脑缺氧或脑缺血的初期,主要由于脑细胞代谢功能障碍导致水分子与钠离子潴留于胶质细胞或神经细胞内所引发。当颅内压增高发生以后,上述两种情况可先后出现,也可同时出现,临床中可见的脑水肿大多为混合性。血管源性脑水肿可发展为细胞毒性脑水肿,但无论是哪一种都会给患者带来严重的损害。
2.脑血流量降低,从而引发脑出血或脑死亡。在正常情况下,人体每分钟有1200mL的血液进入颅脑内部,而脑部的血流量与脑灌注压以及脑血管阻力息息相关。脑灌注压正常值为70~90mmHg,脑血管阻力正常值为1.2~2.5mmHg。颅内压增高时,脑灌注压降低,一旦低于40mmHg则会影响脑血管自主调节功能,以致无法扩张血管阻力,脑血流量因此迅速下降从而引起脑缺血。颅内压增高与平均动脉压水平相等时,则表明颅脑内部血流几近停止,则会诱发脑死亡。
3.库欣反应。当颅内压急剧上升时,患者会有心率下降、血压升高等表现,这种情况在临床上称其为库欣反应,多发于急性颅内压增高患者。
4.脑移位或脑疝。颅内压增高会导致部分脑组织发生移位,从而诱发脑疝。
5.胃肠功能紊乱或消化道出血。颅内压增高会引起下丘脑自主神经缺血而功能紊乱,导致胃肠功能紊乱,诱发消化道黏膜缺血,甚至胃穿孔。
综上所述,颅内压增高是脑疝的先决条件,而脑疝是颅内压增高的并发症。希望通过本文的介绍,能够让更多人重视颅内压增高的危害,同时也可以增加对脑疝的认识。
颅内压的正常值标准因人而异,成年人的正常值应为10~15mmHg,儿童在3~7mmHg。当颅内压增长到20mmHg以上且持续超过5分钟,在临床上可诊断为颅内压增高,需要及时处理。颅内压一旦增高到40mmHg以上则可称其为重症颅内压增高,极易诱发脑疝从而威胁患者的生命健康。
颅内压增高其实属于一种综合征,本身并不具有危害,可怕之处在于它能够引起多种并发症,其中最严重的一种就是脑疝。在颅内压增高的影响下,颅腔内的脑组织渐渐移动至其他生理孔道,当位移超过一定的解剖界限时则称之为脑疝。脑疝是一种十分凶险的危重症,可在短时间内夺走患者的生命。为此,本文想和大家聊一聊有关于颅内压和脑疝的那些事儿。
颅内压增高的病因
临床经过调查发现,颅内压的病因主要可分为三类:①脑组织体积增大,比如脑水肿、脑积水以及脑部血流量增加等。②颅内占位性病变占据了颅内太多的空间,比如脑肿瘤、脑脓肿以及颅内血肿等。③因先天性畸形导致颅腔容积变小从而引起颅内压增高,比如颅底凹陷症、狭颅症等。
影响颅内压增高的因素
1.年龄。婴幼儿由于颅缝尚未完全闭合或闭合不牢固,在发生颅内压增高时颅缝会破裂从而增加颅腔的容积,因此脑疝的发生率也会大大降低。而老年人因脑萎缩的影响,一旦发生颅内压增高的情况,极易引起脑疝。
2.病变部位。如果颅脑中线或是颅后窝发生占位性病变,则会堵塞脑脊液的循环通路从而引起梗阻性脑积水,受此影響则会诱发颅内压增高,症状较早且较为严重。此外,颅内大静脉窦附近发生占位性病变也会压迫静脉窦组织,从而导致颅内静脉血液回流受阻,引发颅内压增高,而且症状也可在早期出现。
3.病变扩张速度。相关实验表明,颅内病变体积在增长时颅内压也会随之上升。比如发生颅内占位性病变后,病变体积增长速度若比较缓慢的话,那么很长一段时间不会出现颅内压增高的症状,但是一旦发生颅内压代偿功能失调的情况,病情则会迅速发展,短时间内则可诱发重症颅内压增高,甚至可直接引起脑疝。
4.伴发脑水肿程度。脑肿瘤放疗或炎症反应都可伴发脑水肿,且在早期会引起颅内压增高的症状。
5.全身系统性疾病。尿毒症、毒血症、肺部感染、电解质紊乱等疾病可诱发继发性脑水肿从而导致颅内压增高,如果此时出现高热症状则会导致颅内压增高程度加重。
颅内压增高的危害
前文提到过颅内压增高的危害并不在疾病本身,而是它能够诱发一系列中枢神经系统病理性变化以及功能性紊乱,主要包括以下五点。
1.脑水肿。颅内压增高会给脑部的血流量和代谢功能带来影响,从而诱发脑水肿,以致脑体积不断增大,继而加重颅内压增高的程度。脑水肿发生后会不断流出液体最终聚积在细胞外间隙或细胞膜内。临床上,将前者称之为血管源性脑水肿,多发于脑肿瘤或脑损伤等疾病的初期;将后者称之为细胞毒性脑水肿,多发于脑缺氧或脑缺血的初期,主要由于脑细胞代谢功能障碍导致水分子与钠离子潴留于胶质细胞或神经细胞内所引发。当颅内压增高发生以后,上述两种情况可先后出现,也可同时出现,临床中可见的脑水肿大多为混合性。血管源性脑水肿可发展为细胞毒性脑水肿,但无论是哪一种都会给患者带来严重的损害。
2.脑血流量降低,从而引发脑出血或脑死亡。在正常情况下,人体每分钟有1200mL的血液进入颅脑内部,而脑部的血流量与脑灌注压以及脑血管阻力息息相关。脑灌注压正常值为70~90mmHg,脑血管阻力正常值为1.2~2.5mmHg。颅内压增高时,脑灌注压降低,一旦低于40mmHg则会影响脑血管自主调节功能,以致无法扩张血管阻力,脑血流量因此迅速下降从而引起脑缺血。颅内压增高与平均动脉压水平相等时,则表明颅脑内部血流几近停止,则会诱发脑死亡。
3.库欣反应。当颅内压急剧上升时,患者会有心率下降、血压升高等表现,这种情况在临床上称其为库欣反应,多发于急性颅内压增高患者。
4.脑移位或脑疝。颅内压增高会导致部分脑组织发生移位,从而诱发脑疝。
5.胃肠功能紊乱或消化道出血。颅内压增高会引起下丘脑自主神经缺血而功能紊乱,导致胃肠功能紊乱,诱发消化道黏膜缺血,甚至胃穿孔。
综上所述,颅内压增高是脑疝的先决条件,而脑疝是颅内压增高的并发症。希望通过本文的介绍,能够让更多人重视颅内压增高的危害,同时也可以增加对脑疝的认识。