【摘 要】
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目的探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常对照组(Control)、缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81873180);河北省教育厅科研计划资助项目(ZD2016101,QN2017111);河北省中医药管理局课题(QN2017008);河北省研究生创新资助项目(CXZZBS2018154)
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目的探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常对照组(Control)、缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)组(Model)、黄芪甲苷组(AS-IV)、溶剂对照组(DMSO)。除正常对照组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞损伤情况,Bax、Bcl-2免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Control组细胞呈两极或多极,突起明显,突起之间相互交织成网状,胞体折光性强;Model组细胞胞体突触减少,细胞皱缩、变圆,胞质凝聚,细胞间连接大量减少;AS-IV组细胞损伤情况较Model组显著缓解。与Control组比较,Model组细胞活力显著降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2值及凋亡率显著升高(P<0.05);与Model组比较,AS-IV组细胞活力显著升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2及凋亡率显著降低(P<0.05),DMSO组无差异(P> 0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制细胞凋亡发挥对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞的保护作用。
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