【摘 要】
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目的:研究乌梅有机酸对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞氧化应激损伤的影响及其作用机制.方法:将心肌细胞H9C2随机分为对照组、H/R组、H/R+不同浓度乌梅有机酸组.MTT法检测心肌细
【机 构】
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江汉大学附属医院/武汉市第六医院心血管内科,湖北武汉 430015
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目的:研究乌梅有机酸对缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞氧化应激损伤的影响及其作用机制.方法:将心肌细胞H9C2随机分为对照组、H/R组、H/R+不同浓度乌梅有机酸组.MTT法检测心肌细胞存活,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)水平、天冬氨酸转氨酶(AST)水平、肌酸激酶(CK)水平、乳酸脱氢酶(LDH)水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,Western blotting检测Bcl2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl2)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路相关蛋白Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQ01)的表达.结果:与对照组相比,H/R组心肌细胞存活率、SOD活性、CAT活性显著提高,MDA水平、AST水平、CK水平和LDH水平明显降低,且细胞凋亡率、Bax蛋白表达量增加,Bcl2、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达量减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).与H/R组比较,H/R+1、2 mg.ml-1乌梅有机酸组H/R损伤心肌细胞的存活率明显提高(均P＜0.05);H/R损伤心肌细胞的SOD活性、CAT活性显著增加,MDA水平、AST水平、CK水平和LDH水平降低,以及心肌细胞凋亡率、Bax蛋白表达量减少,Bcl2、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平提高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:乌梅有机酸可能通过激活Nrf2-ARE信号通路保护H/R导致的心肌细胞氧化应激损伤.
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