论文部分内容阅读
目的 研究激动α1B 肾上腺素受体 (α1B AR)对DDT1MF 2细胞生长的影响及其机制。方法 用3H-胸腺嘧啶参入法测定细胞的DNA合成速率 ;用流式细胞计测定细胞周期。结果 去甲肾上腺素 (NE ,0 1～ 1μmol·L-1)可刺激DDT1MF 2细胞DNA的合成。磷脂酶C抑制剂 (U7312 2 ,10 μmol·L-1)、Ca2 +/ATP酶抑制剂 (CPA ,10 μmol·L-1)、胞内Ca2 +络合剂 (BAPTA/AM ,10 μmol·L-1)、PKC抑制剂(RO 31 82 2 0 ,0 1μmol·L-1或calphostinC ,0 1μmol·L-1)、酪氨酸激酶抑制剂 (tyrphostinA2 5 ,10 μmol·L-1或genis tein ,10 μmol·L-1)、MEK1/ 2抑制剂 (PD 980 5 9,10 μmol·L-1)均可阻断NE刺激细胞DNA合成的作用。结论 激动α1B AR可刺激DDT1MF 2细胞增殖 ,其信号转导途径可能与PLC激活、Ca2 +释放、PKC、TK和ERKs的激活有关
Objective To investigate the effects of α1B adrenergic receptor (α1B AR) on the growth of DDT1MF2 cells and its mechanism. Methods The DNA synthesis rate was determined by 3H-thymidine incorporation method. The cell cycle was determined by flow cytometry. Results Norepinephrine (NE, 0 1 ~ 1μmol·L-1) stimulated DNA synthesis in DDT1MF2 cells. Phospholipase C inhibitor (U7312 2, 10 μmol·L-1), Ca2 + / ATPase inhibitor (CPA, 10 μmol·L-1) and intracellular Ca2 + complexing agent L-1), PKC inhibitor (RO 31 82 20, 0 1 μmol·L-1 or calphostinC, 0 1 μmol·L-1), tyrphostin A2 5 10 μmol·L-1 or genis tein, 10 μmol·L-1) and MEK1 / 2 inhibitor (PD 980, 5, 9 and 10 μmol·L-1) could block the effect of NE on DNA synthesis. CONCLUSION: Activation of α1B AR stimulates the proliferation of DDT1MF2 cells. The signal transduction pathway may be related to activation of PLC, release of Ca2 +, activation of PKC, TK and ERKs