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目的 探讨microRNA-145(miR-145)对非小细胞肺癌A549细胞转移、侵袭及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/AKT)通路的作用.方法 将非小细胞肺癌A549细胞分成miR-145模拟物(mimics)组和negative-mimics组(miR-NC)以及antago miR-145组(抑制剂组)和antago miR control组(antago-NC),采用Transwell迁移实验及基质胶侵袭实验等检测miR-145对人非小细胞肺癌A549迁移、侵袭能力的影响;Western blotting方法分析miR-145对MAPK和PI3 K/AKT通路的影响.此外,采用细胞外调节蛋白激酶(ERK)及AKT的通路抑制剂分别作用于A549细胞系,检测A549细胞迁移、侵袭能力的改变.结果 miR-145 mimics组穿过细胞数(90.67 ±10.33)明显少于miR-NC组(175.33±23.67),miR-145 mimics组穿过基质胶的细胞数(153.33±22.33)少于miR-NC组(77.33±13.67),P＜0.05;antago-NC组通过小室的细胞数量以及穿过基质胶的细胞数量明显少于antago miR-145组(P＜0.05),结果说明,miR-145具有抑制非小细胞肺癌A549细胞迁移、侵袭的能力;miR-145 mimics转染可分别抑制A549细胞中90％、78％以及73％的ERK1/2、AKT的ser-473位点和thr-308位点的磷酸化,antago miR-145转染可促进A549细胞中ERK1/2、AKT的ser-473位点和thr-308位点的磷酸化,增加115％、125％以及129％,而当抑制MAPK通路及PI3 K/AKT通路的激活后,A549细胞的转移及侵袭能力下降.结论 miR-145通过MAPK和PI3 K/AKT通路调控肺癌A549细胞转移及侵袭.