目的 通过观察局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ(EMAPⅡ)、EMAPⅡ前蛋白(proEMAPⅡ)表达的影响,从而探讨局部亚低温干预的脑保护机制.方法 共选取雄性Wistar大鼠44只,采用随机数字表法将其分为假手术组、常温组及亚低温组.采用改良Longa线栓法将常温组及亚低温组大鼠制成大脑中动脉缺血再灌注模型,亚低温组于再灌注后立即给予亚低温干预(持续治疗6h).于脑缺血再灌注后6h、12h、24 h、48 h及72 h时处死大鼠并取脑,采用HE染色观察各组大鼠神经细胞受损情况,采用免疫组化染色法比较各组大鼠缺血脑组织EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性细胞表达情况.结果 常温组及亚低温组EMAPⅡ阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达,于再灌注24 h时达到峰值,随后逐渐下降；2组大鼠proEMAPⅡ阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达,之后亚低温组逐渐下降,常温组于再灌注12h达到峰值后开始下降,至再灌注72 h时2组大鼠proEMAPⅡ阳性表达均已接近假手术组水平.亚低温组EMAPⅡ阳性表达在脑缺血再灌注6h、12h、24 h、48 h及72 h时均较常温组显著减少(P＜0.05).常温组proEMAPⅡ阳性细胞数量在脑缺血再灌注6h、12h及24 h时均较亚低温组明显增多.结论 局部亚低温干预能减弱大鼠缺血半暗带区EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性表达,抑制缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡及炎性反应,从而发挥神经保护作用。