【摘 要】
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目的探讨Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779对低氧诱导小鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及PKCα/Akt信号分子在低氧诱导小鼠PASMCs中表达的影响。方法本研究为实验研究。选取C57BL/6J健康成年小鼠，使用磁性分离法原代培养小鼠PASMCs，选取第3代细胞进行实验。使用三气培养箱进行低氧处理，给予Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779进行药物干预。实验共分为6组，即常氧组、常氧 Ang-(1-7)组、低氧组、低氧 Ang-(1-7)组、低氧 Ang-(1-7) A779组和低氧
【机 构】
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山西医科大学第一临床医学院，太原 030001山西医科大学第一临床医学院，太原 030001山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科，太原 030001山西医科大学第一医院呼吸与危重症医学科，太原 03
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目的探讨Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779对低氧诱导小鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及PKCα/Akt信号分子在低氧诱导小鼠PASMCs中表达的影响。
方法本研究为实验研究。选取C57BL/6J健康成年小鼠，使用磁性分离法原代培养小鼠PASMCs，选取第3代细胞进行实验。使用三气培养箱进行低氧处理，给予Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779进行药物干预。实验共分为6组，即常氧组、常氧 Ang-(1-7)组、低氧组、低氧 Ang-(1-7)组、低氧 Ang-(1-7) A779组和低氧 A779组。使用CCK-8检测各实验组小鼠PASMCs增殖情况；免疫荧光、蛋白质印迹法检测各实验组PKCα/Akt蛋白分子表达变化情况。
结果经免疫荧光染色鉴定原代培养PASMCs纯度约90%。低氧24 h后，与常氧组比较，低氧组、常氧 Ang-(1-7)组与低氧 Ang-(1-7)组间细胞增殖能力差异均无统计学意义(P值均>0.05)；低氧 Ang-(1-7) A779组和低氧 A779组细胞增殖能力增强(P值均
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铁死亡为一种新发现的细胞程序性死亡方式，其发生机制复杂。铁过载、脂质过氧化、谷胱甘肽耗竭和丙二醛累积可通过调节细胞内长链非编码RNA、Xc-系统、GPX4、肿瘤抑制因子和核因子E2相关因子的表达诱导铁死亡。越来越多的研究表明，铁死亡与肺血管重构、急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化、肺部感染、支气管哮喘等密切相关。
环状RNA(circRNA)作为新型内源性非编码RNA，在高度分化的真核生物中基因广泛表达，通过反向剪接形成共价闭环结构，具有高度稳定性和组织特异性。近些年，随着高通量测序技术和生物信息学的发展，circRNA被大量发现并逐渐成为RNA领域的研究热点。目前已有研究证明circRNA与慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、肺癌等多种呼吸系统疾病有关，可成为呼吸系统疾病诊断和治疗潜在的生物标志物。本文对circRNA在呼吸系统疾病中的研究进展进行综述。
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动脉性肺动脉高压(PAH)是一种发病机制复杂、预后不良的进展性疾病。尽管靶向治疗改善了患者预后，但中位生存期依然较短。探讨PAH发病机制、寻找新的治疗靶点是目前PAH的研究热点。基因突变是PAH发生、发展的重要机制，与PAH临床表型、治疗、预后密切相关。针对基因突变的精准治疗可能是未来PAH治疗的发展方向。研究PAH相关突变基因有助于开发PAH治疗的新靶标。筛查携带突变基因的高危人群，对其进行随访管理，有助于实现PAH的优生优育及早期防治。本文就基因突变在PAH发生、发展中的机制及靶向基因的PAH精准治疗
慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压(COPD-PH)的发病率和病死率高，患者3年生存率仅为41%。目前COPD-PH的常规对症治疗以及针对PH的靶向治疗，效果均不理想。非编码RNAs作为重要的内源基因调节因子，严格调控生理和病理过程。COPD-PH患者中存在非编码RNAs表达的改变，且发现其在COPD-PH发病机制中发挥重要作用，故非编码RNA有望成为治疗COPD-PH的关键治疗靶点。本文就微小RNAs、环状RNAs和长链非编码RNAs等在COPD-PH缺氧、高炎症和氧化应激等病理过程中所起作用的有关研究进展
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