目的 :探讨bcl -2基因与卵巢癌细胞获得性多耐药产生的机理。方法 :用免疫斑点试验和免疫细胞化学法测定卵巢癌亲本和耐药细胞Bcl -2蛋白 ;以不同浓度的阿霉素作用于人多药耐药细胞并诱导其凋亡 ,用流式细胞仪动态分细胞周期和凋亡 ,并观察其Bcl- 2蛋白变化。结果 :免疫斑点试验和免疫细胞化学法检测耐药细胞中的Bcl- 2蛋白表达水平显著高于亲本细胞 (P <0 . 0 1) ;大剂量阿霉素 (10 μg/ml和 4 0 μ/ml)作用 3小时后 ,能明显下调卵癌细胞的bcl 2表达 (P <0 .0 1) ,小剂量 (0 5 μg/ml)阿霉素作用 (2 4 ,4 8,72小时 )后 ,细胞发生G1/G0 期停滞 ,细胞凋亡数目增加。结论 :肿瘤细胞bcl- 2高表达能拮抗化疗剂诱导凋亡的作用 ,bcl -2基因与卵巢癌细胞耐药密切相关 ,为细胞发生获得性多药耐的机制之一。