目的探讨绿原酸（CGA）对转化生长因子（TGF）-β1诱导肝星形细胞（HSC）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6的影响,以及P38MAPK、核转录因子（NF）-κB信号通路调控机制。方法不同质量浓度CGA作用于正常和转化生长因子（TGF）-β1诱导肝星形细胞,确定合适药物质量浓度;指数生长期的细胞随机分为正常HSC组、正常HSC+CGA组:细胞培养48 h后,换含终质量浓度0、50、100 mg·L^-1CGA的DMEM培养液培养24 h。HSC（TGF-β1）组、HSC（TGF-β1+CGA）组,细胞培养24 h后,用含终质量浓度为10μg·L^-1TGF-β1的DMEM培养液刺激24 h,换含终质量浓度0、50、100 mg·L^-1CGA的DMEM培养液培养24 h。免疫细胞化学法检测细胞中α-SMA蛋白的表达,Western-blot检测p-P38、P65表达,实时定量聚合酶链反应（PCR）检测TNF-α、IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-6的含量。结果确定合适CGA质量浓度为50、100 mg·L^-1,50及100 mg·L^-1的CGA对正常HSC无影响（P>0.05）;10μg·L^-1TGF-β1诱导后,细胞中α-SMA、p-P38、P65、TNF-α、IL-6的表达显著增加（P<0.01）,50及100 mg·L^-1的CGA处理TGF-β1诱导HSC细胞,α-SMA、p-P38、P65、TNF-α、IL-6的表达显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论 CGA能抑制TGF-β1诱导HSC的增殖,调控P38 MAPK、NF-κB信号通路,调节TNF-α,IL-6炎性因子的分泌,抑制肝纤维化的发生。