目的 探讨微小RNA-16(miR-16)调控卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖、侵袭及凋亡的作用及机制.方法 脂质体介导miR-16成熟体模拟物及相应的阴性对照片段转染人卵巢癌细胞SKOV-3,分别作为转染组、阴性对照组.实时荧光定量PCR技术检测各组细胞中miR-16的表达,蛋白印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、凋亡抑制蛋白bcl-2的表达,采用四甲基偶氮唑蓝法、5-乙炔基-2’脱氧尿苷(EdU)标记法测定细胞的增殖能力,transwell穿膜小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力,流式细胞仪检测血清饥饿及低氧条件下细胞的凋亡情况.结果(1)转染组、阴性对照组SKOV-3细胞中miR-16的表达量分别为125.93±15.30、0.78±0.16,转染组明显高于阴性对照组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)转染组、阴性对照组SKOV-3细胞中VEGF蛋白的相对表达量为0.58±0.05、1.22±0.03,MMP-2蛋白的相对表达量为0.63±0.03、1.16±0.03,bcl-2蛋白的相对表达量为0.52±0.03、1.19±0.05,转染组各蛋白的相对表达量均明显低于阴性对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(3)转染后第4天,转染组、阴性对照组细胞的增殖抑制率分别为(37.2±6.2)％、(3.6±3.2)％,两组比较,差异有统计学意义(P=0.001).(4)转染组、阴性对照组细胞的增殖率分别为(12.3±0.8)％、(23.4±1.8)％,转染组明显低于阴性对照组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)转染组穿过聚碳酸酯膜的细胞数为(6±3)个,明显少于阴性对照组的(40±9)个,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(6)血清饥饿及低氧条件培养24 h后,转染组细胞的早期凋亡率[(16.9±2.1)％]、晚期凋亡率[(13.4±3.3)％]均明显高于阴性对照组[分别为(10.3±1.7)％、(3.2±1.8)％],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);培养48 h后,转染组细胞总凋亡率明显高于阴性对照组(P＜0.01).结论 miR-16可能通过下调卵巢癌细胞中VEGF、MMP-2及bcl-2蛋白的表达,抑制细胞的增殖、侵袭能力,增强其对凋亡刺激的敏感性。