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目前认为增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)的发病机制可能与创伤、手术、感染、异物、胶原代谢失调、遗传、免疫等多种因素有关,其发生与发展主要由成纤维细胞、生长因子和细胞外基质三者相辅相成、共同作用所致,病理本质是真皮在修复过程中过度的纤维化。
病理性瘢痕研究的几个重要问题
【摘 要】
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目前认为增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)的发病机制可能与创伤、手术、感染、异物、胶原代谢失调、遗传、免疫等多种因素有关,其发生与发展主要由成纤维细胞、生长因子和细胞外基质三者相辅相成、共同作用所致,病理本质是真皮在修复过程中过度的纤维化。
【机 构】
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400038,重庆,第三军医大学西南整形外科医院
【出 处】
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中华整形外科杂志
【发表日期】
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2008年24期
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TGF-β是目前已知的最强烈的纤维化促进因子,与创伤后瘢痕增生关系十分密切[1],TGF-β与相应的受体结合后产生信号,通过SMAD信号传导蛋白将信号由胞质传导到细胞核内,作用于相应的靶基因产生作用,刺激血管生成和成纤维细胞增殖,促进成纤维细胞合成胶原等细胞外基质(ECM)成份,同时它还能抑制基质金属蛋白酶活性,减少ECM的降解,导致其过度沉积.此外,TGF-β还介导其他细胞因子的致纤维化作用[1
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1 发展简史 1973年McGregor发现轴型皮瓣远端有超灌注现象,提出轴型皮瓣可携带随意型皮瓣作为整体掀起应用.1974年陈宗基[1]报道经细小吻合支跨区供血的逆行轴型皮瓣.1983年王业江[2]在一次会议上提出局部皮瓣带真皮下血管网皮片移植.随后国内司徒朴等[3]于1986年首次报告了真皮下血管网的带蒂薄皮瓣移植的临床应用。
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