【摘 要】
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目的 初步探讨冠心康通过SENP1对巨噬细胞胞葬作用的影响和相关机制。方法 采用慢病毒Lv-si-SENP1-RNAi感染RAW264.7巨噬细胞构建SENP1抑表达的巨噬细胞，以氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）损伤的RAW264.7细胞作为动脉粥样硬化巨噬细胞病理模型，给予冠心康干预。细胞分组：（1）RAW264.7细胞：对照组
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81873117）； 上海中医药大学研究生创新培养专项（Y2021017）；
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目的 初步探讨冠心康通过SENP1对巨噬细胞胞葬作用的影响和相关机制。方法 采用慢病毒Lv-si-SENP1-RNAi感染RAW264.7巨噬细胞构建SENP1抑表达的巨噬细胞，以氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）损伤的RAW264.7细胞作为动脉粥样硬化巨噬细胞病理模型，给予冠心康干预。细胞分组：（1）RAW264.7细胞：对照组、模型组、冠心康低、中、高剂量组；（2）感染慢病毒后的细胞：si-ns-RAW264.7细胞和si-SENP1-RAW264.7细胞，均分别设置对照组、模型组、冠心康高剂量组。应用RT-qPCR、Western blot法检测胞葬相关信号分子mRNA和蛋白的表达水平。结果 与RAW264.7对照组相比，模型组细胞CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达降低（P＜0.05）,与模型组相比，冠心康上调CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达（P＜0.05）。与si-ns-RAW264.7对照组相比，si-SENP1-RAW264.7对照组CX3CR1、TIM4 mRNA含量和CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达均降低（P＜0.05）;与si-ns-RAW264.7模型组相比，si-SENP1-RAW264.7模型组CX3CR1、Mfge8、TIM4蛋白表达降低（P＜0.05）;与si-ns-RAW264.7高剂量组相比，si-SENP1-RAW264.7高剂量组Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达降低（P＜0.05）。结论 冠心康可能通过SENP1调控巨噬细胞胞葬作用，减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞损伤。
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