探讨慢性脑缺血性认知功能障碍中蛋白磷酸酶2(Protein Phosphatase 2A，PP2A)的作用和潜在机制。

70只雄性清洁级Sprague Dawley (SD)大鼠，分为假手术组(sham)、慢性脑缺血组(Bilateral carotid arteries occlusion，2VO)和激活PP2A(active PP2A，aPP2A)慢性脑缺血组(2VO＋aPP2A)，持续4周腹腔注射1.88 μmol/ml硒酸钠(15 μmol·kg^－1·d^－1)激活PP2A或等体积生理盐水作为对照，1个月后采用双侧结扎颈总动脉方法建立慢性脑缺血模型。利用Morris水迷宫、电生理和电镜技术，检测大鼠学习记忆能力，记录长时程电位变化，观察突触前膜突触囊泡分布。

Morris水迷宫测试显示在训练第4～7天2VO组大鼠较假手术组大鼠有明显长的平台学习潜伏期(P<0.05)，而2VO＋aPP2A组则明显短于2VO组(P<0.01)。去掉平台测试记忆显示，2VO组大鼠到达原平台位置时间明显长于假手术组[sham组：(14.50±1.98)s vs 2VO组：(17.30±2.11)s，P<0.01]，而2VO＋aPP2A组所用时间[(15.09±1.45)s]则明显短于2VO组(P<0.05)。电生理记录显示在高频刺激后2VO组的刺激前后兴奋性场电位斜率比即长时程增强(long-term potential，LTP)明显小于假手术组[假手术组：(1.69±0.27)；2VO组：(2.02±0.14)](P<0.01)，而2VO＋aPP2A组(1.86±0.19)则高于2VO组(P<0.01)。电镜观察并分析后显示2VO组突触前膜突触囊泡的密度明显低于假手术组[假手术组：(4.51±0.29)个/μm^2; 2VO组：(2.58±0.23)个/μm²](P<0.01)，而2VO＋aPP2A组[(3.58±0.50)个/μm²]则高于2VO组(P<0.01)。

激活PP2A可能通过调节LTP和突触囊泡密度来预防慢性脑缺血性认知功能障碍，PP2A可能是一个潜在的慢性脑缺血性认知功能障碍的防治靶点。