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目的探索强啡肽(Dyn)A(1-13)及A(2-17)致大鼠异常性疼痛的作用及其受体机制.方法①鞘内注射非致瘫剂量DynA(1-13)及A(2-17)后检测发生异常性疼痛的机械刺激阈值;②检测预先鞘内注射NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体拮抗剂MK-801或阿片受体拮抗剂纳洛酮后DynA(1-13)所致异常性疼痛的阈值变化.结果 DynA(1-13)及A(2-17)均可导致明显的长期异常性疼痛.鞘内预先应用MK-801能阻止DynA(1-13)产生的异常性疼痛,而纳络酮则无此作用.结论 Dyn参与了病理痛状态的产生,其作用可能是通过NMDA受体而不是阿片受体介导的.