【摘 要】
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目的 研究芒柄花黄素联合下调miR-4326对肝癌细胞HCCLM3生长和侵袭的影响和机制。方法 RT-qPCR检测各种肝癌细胞中miR-4326表达变化；MTT检测芒柄花黄素对HCCLM3细胞增殖影响；在HCCLM3细胞中转染miR-4326抑制物，并给予芒柄花黄素处理，MTT检测细胞增殖，Transwell小室检测细胞侵袭和迁移，Western blot检测E-cadherin、Vimentin
【机 构】
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河南省信阳职业技术学院信阳职业技术学院附属医院
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目的 研究芒柄花黄素联合下调miR-4326对肝癌细胞HCCLM3生长和侵袭的影响和机制。方法 RT-qPCR检测各种肝癌细胞中miR-4326表达变化；MTT检测芒柄花黄素对HCCLM3细胞增殖影响；在HCCLM3细胞中转染miR-4326抑制物，并给予芒柄花黄素处理，MTT检测细胞增殖，Transwell小室检测细胞侵袭和迁移，Western blot检测E-cadherin、Vimentin、β-catenin、c-Myc蛋白表达；用Wnt/β-catenin信号通路激活剂处理转染miR-4326抑制物后的HCCLM3细胞，检测细胞增殖、迁移、侵袭变化。结果 miR-4326在HCCLM3肝癌细胞中表达较高；芒柄花黄素处理后的HCCLM3细胞增殖能力降低；转染miR-4326抑制物和芒柄花黄素处理能够协同抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移，提高细胞中E-cadherin蛋白表达，降低细胞中Vimentin、β-catenin、c-Myc蛋白表达；Wnt/β-catenin信号通路激活剂可以逆转芒柄花黄素联合下调miR-4326对HCCLM3细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论 芒柄花黄素联合下调miR-4326抑制肝癌细胞HCCLM3生长和侵袭，作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活有关。
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