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目的
观察参附注射液对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤神经细胞的保护作用，并探讨其作用机制。
方法以H2O2(100 μmol/L)刺激PC12细胞1 h制备细胞氧化应激损伤模型，测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)泄漏率，采用Western blot法测定NF-κB信号通路中NF-κB p65(p65)、NF-κB α抑制蛋白(IκBα)的表达变化。
结果与模型组比较，参附注射液低、中、高剂量组细胞存活率[(83.11±2.59)%、(87.99±0.59)%、(85.26±1.07)%比(73.82±1.82)%]升高(P<0.01或P<0.05)，细胞LDH泄漏率[(32.75±4.10)%、(28.52±1.14)%、(35.79±1.62)%比(64.34±3.18)%]降低(P<0.01或P<0.05)，p-p65/p65蛋白[(1.30±0.10)、(1.17±0.06)、(1.37±0.15)比(1.70±0.10)]、p-IκBα/IκBα蛋白[(1.07±0.12)、(1.00±0.10)、(1.03±0.06)比(1.17±0.06)]表达下调(P<0.01或P<0.05)。
结论参附注射液在体外对拟神经PC12细胞具有抗氧化损伤作用。