【摘 要】
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系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种以淋巴细胞异常、自身反应性T细胞活化、多种自身抗体产生、补体活化、免疫复合物沉积而导致多系统和多器官损伤为
【机 构】
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遵义医学院免疫学教研室 贵州省免疫学研究生教育创新基地,遵义,563000
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系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种以淋巴细胞异常、自身反应性T细胞活化、多种自身抗体产生、补体活化、免疫复合物沉积而导致多系统和多器官损伤为特征的自身免疫性疾病.SLE可能的发病机制包括基因、环境因素和免疫学因素.其中免疫学因素主要表现为免疫调节的异常,出现高度活化和功能异常的T、B细胞.T细胞通过TCR识别自身抗原,进而活化、增殖,并辅助B细胞产生自身抗体.而在感染、肿瘤、自身免疫和超敏反应等免疫应答过程中出现抗原特异性T细胞应答特征性的变化,即T细胞TCR偏向取用.因此,阐明T细胞TCR偏向及其CDR3区的结构和特征对研究SLE的致病机制是至关重要的.
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