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目的 观察糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGE)对人牙龈成纤维细胞凋亡及活性氧生成的影响,探讨AGE在糖尿病加重牙周病变中的作用机制.方法 分别采用3组不同质量浓度(0、50、150 mg/L)的AGE修饰的人血清白蛋白(AGE-human serum albumin,AGE-HSA)与人牙龈成纤维细胞共培养,利用流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧水平变化;50 mg/L AGE-HAS质量浓度组加入0.24 mmol/L葛根素共培养(葛根素实验组)后检测细胞凋亡率.结果 0、50、150 mg/L AGE-HAS质量浓度组凋亡率分别为(1.60±0.30)%、(29.43±1.45)%、(49.20±4.43)%,细胞凋亡率随刺激物质量浓度增加逐渐升高,组间差异有统计学意义(P＜0.05),细胞荧光强度随浓度升高逐渐增强(P＜0.05);葛根素实验组凋亡率[(6.37±3.02)%]显著低于对照组[(29.43±1.45)%,P＜0.05].结论 糖基化终产物能促进人牙龈成纤维细胞凋亡,其凋亡促进作用可能由氧化应激所介导;葛根素可通过抑制这种凋亡而保护牙周组织。