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目的探讨蛋白激酶B（Akt）和线粒体促凋亡蛋白（Smac）在顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡中的关系及Akt在卵巢癌顺铂耐药中的分子机制。方法应用Westernblot检测顺铂作用前后卵巢癌顺铂敏感细胞OV2008、A2780s和顺铂耐药细胞C13^＊、A2780cp中Smac含量。将Smac siRNA和Smac N7多肽分别导入0V2008和C13^＊细胞中，应用流式细胞仪测定细胞的凋亡率，观察稳定转染Akt2的A2780s（A2780s-AAkt2）细胞和转染Akt1／2siRNA的C13^＊细胞对顺铂耐药性的改变。结果顺铂能导致OV2008、A2780s细胞线粒体释放Smac，并引起细胞凋亡（P〈0．05）；但在C13^＊和A2780cp细胞中无此反应（P〉0．05）。转染Smac siRNA后的0V2008细胞，其Smac表达降低，对顺铂的耐药性增加；转染SmacN7多肽能增加C13^＊细胞对顺铂的敏感性；Akt2过度表达可抑制A2780s细胞Smac释放，并对顺铂产生了耐药性；应用Akt1／2siRNA后可下调C13‘细胞中Akt1／2的表达，使C13^＊细胞对顺铂的敏感性增加。结论顺铂对卵巢癌细胞的杀伤在一定程度上是通过线粒体释放Smac所致；Akt抑制了线粒体Smac释放与卵巢癌化疗耐药部分相关。