【摘 要】
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目的研究Aβ寡聚体(Aβ-derived diffusible ligands,ADDLs)干预的BV2细胞对PC12细胞凋亡的影响,进而探讨小胶质细胞对神经元损伤的作用。方法分别用不同浓度Aβ1~42寡聚体作
【机 构】
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辽宁省人民医院神经内科,吉林大学中日联谊医院神经内科
【基金项目】
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血管性痴呆数据库研究(2006225003)
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目的研究Aβ寡聚体(Aβ-derived diffusible ligands,ADDLs)干预的BV2细胞对PC12细胞凋亡的影响,进而探讨小胶质细胞对神经元损伤的作用。方法分别用不同浓度Aβ1~42寡聚体作用于PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)作为对照组(Aβ+PC12);用相应浓度的Aβ1~42寡聚体预处理BV2细胞,然后通过转移筛网与PC12细胞共育作为实验组(Aβ+BV2+PC12)。应用MTT方法检测PC12细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot方法观察PC12细胞tau、tau(pS396)蛋白表达的变化。结果所有浓度的ADDLs均可导致PC12细胞凋亡,且PC12细胞凋亡表现为ADDL浓度依赖性关系,即随着Aβ浓度增加PC12抑制率、细胞凋亡、tau(pS396)表达也明显增加,其中实验组PC12细胞上述指标增加更明显,与对照组相比,实验组中各相应浓度组的变化均有统计学意义(P<0.05)。结论 BV2细胞可进一步加重Aβ1-42寡聚体对PC12细胞的抑制,加速tau蛋白异常磷酸化,促进神经元凋亡。
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