【摘 要】
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有研究表明,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)可以通过不同途径影响中性粒细胞的呼吸爆发、酪氨酸激酶激活、NF-кB,参与肺损伤的发生与发展[1-4].但其对机械通气以及合并内毒素(LPS)致肺损伤的作用机制尚未明确.本研究拟通过观察PI3K抑制剂(Ly294002)对机械通气及气管内注入LPS时大鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)、血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-
【机 构】
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430022,武汉市,华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科,430022,武汉市,华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科
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有研究表明,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)可以通过不同途径影响中性粒细胞的呼吸爆发、酪氨酸激酶激活、NF-кB,参与肺损伤的发生与发展[1-4].但其对机械通气以及合并内毒素(LPS)致肺损伤的作用机制尚未明确.本研究拟通过观察PI3K抑制剂(Ly294002)对机械通气及气管内注入LPS时大鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)、血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)水平的影响,探讨PI3K在机械通气中的作用及机械通气致肺损伤(VILI)的可能机制,为临床提供参考。
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