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英国的一项大规模前瞻性社区卒中调查研究的分型能准确预测缺血性卒中病灶的部位和大小,可用于评估预后、指导急性缺血性卒中的临床处理.该分型亚型的病因、病理生理均有差异,深入研究其神经化学、分子生物学变化并开展动物实验对阐明缺血性卒中的机制和临床处理可能具有一定的意义.
缺血性卒中OCSP分型研究进展
【摘 要】
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英国的一项大规模前瞻性社区卒中调查研究的分型能准确预测缺血性卒中病灶的部位和大小,可用于评估预后、指导急性缺血性卒中的临床处理.该分型亚型的病因、病理生理均有差异
【机 构】
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中山大学第一附属医院神经内科
【出 处】
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国外医学脑血管疾病分册
【发表日期】
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2002年2期
其他文献
小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞，正常时处于“休眠状态”，无吞噬能力。脑出血后，小胶质细胞迅速活化、增殖，发挥巨噬细胞的吞噬效应，并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重效应。蛋白激酶C、核因子KB和丝裂素活化蛋白激酶的活化是脑出血后小胶质细胞产生神经毒性分子的内在机制。在一定时间窗内适当抑制小胶质细胞的活化，能减轻其细胞毒作用，改善预后。
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种多效的细胞因子，脑缺血后TNF-α水平增高。TNF-α能作用于多种细胞，通过多种途径加重缺血后脑损伤。中和TNF-α治疗能缩小脑梗死面积、减轻临床症状和体征。TNF-α与缺血性卒中的研究具有重要的临床意义。
脑出血后血肿周围组织水肿形成的病理生理机制十分复杂，而且水肿形成可引起神经细胞及其轴突的变性、坏死。研究发现，凝血酶、血浆蛋白、血红蛋白、补体和其他炎症因子，以及缺血等因素在脑出血后血肿周围组织水肿形成的过程中都起重要作用。
颅内椎基底动脉夹层动脉瘤是临床较少见疾病。近年来，国外对该病的报道日益增多，但仍缺乏大宗病例报道。临床表现主要为蛛网膜下腔出血和脑干缺血。磁共振成像常见征象为动脉壁
冰岛deCODE遗传学研究组报道，编码磷酸二酯酶(PDE)4D的基冈可使缺血性卒中的危险性增高，与颈动脉粥样硬化性和心源性卒中的关系最为密切。这一发现对于缺血性卒中的预防具有重要意义，努力开发PDE4D抑制剂有可能成为卒中预防的一个新的方向。
试验状态：从2004年6月起，已募集22例患者。试验目的：明确颞浅动脉-大脑中动脉(STA-MCA)手术吻合加最佳的内科治疗能否使有症状颈内动脉(ICA)闭塞患者的同侧缺血性卒中发生率降低至少40％ 。
背景：茶碱能引起强烈的脑血管收缩，使脑内非缺血区血流下降，缺血区周围侧支血流增加。注意：本Cochrane评价所涉及的是一个并不活跃的研究领域，一旦出现新的相关资料，如在一项恰当的研究完成后，就应对本评价结果进行更新。
颈动脉狭窄是导致卒中发生的重要因素之一，20％～25％的卒中是颅外颈动脉疾病引起的：颈动脉狭窄的介入治疗，具有创伤小、恢复快和临床适用范围广等持点一多中心随访结果证实，颈动脉支架置入术的远期疗效确切，有逐步取代颈动脉内膜切除术的趋势。