葛根异黄酮对MPP~+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

来源 :中国药理学通报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lz1111111
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目的探讨葛根异黄酮(Total isoflavones from puerarialobata,TIP)对甲基-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyr-idinium,MPP+)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法用不同浓度TIP预处理体外培养的PC12细胞后,加入MPP+诱导多巴胺能神经损伤模型,用MTT法检测PC12细胞活力,采用实时定量RT-PCR检测Bcl-2和BaxmRNA的表达水平。结果MPP+处理48~96 h,细胞活力较空白对照组降低,阴性对照组Bax 2-ΔΔCt升高,而Bcl-22-ΔΔCt降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,葛根异黄酮组Bax 2-ΔΔCt降低,而Bcl-2 2-ΔΔCt升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论葛根异黄酮对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,下调Bax和上调Bcl-2 mRNA表达可能是其作用的机制之一。
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