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脑卒中是导致人类死亡的第二位原因.脑内存在独立的肾素-血管紧张素系统,在脑卒中后发挥重要的神经保护作用.AngⅡ可通过脑内的AT1R受体,引起组织缺血、炎症、氧化应激、细胞损伤和凋亡.另一方面,Ang-(1-7)通过刺激Mas受体促进脑组织血管生成,减轻氧化应激和神经炎症,改善脑血流量.本文主要概述AngⅡ、Ang-(1-7)及AngⅡ1型受体(AT1R)等肾素-血管紧张素系统组分在脑卒中后的重要作用及作用机制.