目的观察跨膜蛋白173(TMEM173)的表达变化对TGF-β1诱导活化的人肝星状细胞(LX-2)增殖和凋亡的影响及其机制。方法TGF-β1诱导建立LX-2细胞活化模型,分别利用MTT、EdU和FCM技术检测TMEM173的表达变化对活化LX-2细胞增殖和凋亡的影响,并进一步利用WB技术检测其对细胞增殖和凋亡相关通路蛋白表达的影响。结果TGF-β1成功诱导LX-2细胞活化,且与对照组相比,GFP-TMEM173组细胞的增殖率明显升高、且凋亡率明显降低,而TMEM173-siRNA组细胞的结果则相反;另外,
目的体外研究高良姜含药血清及主要成分对TRPA1信号通路的影响。方法以稳定表达TRPA1通道的HEK-293T细胞为体外研究模型,分别采用RT-PCR、Western blot、ELISA、激光共聚焦荧光显微镜研究高良姜含药血清对TRPA1 mRNA和蛋白、细胞内cAMP和Ca2+浓度的影响,并初步确认高良姜3类主要成分对TRPA1表达的影响;采用高效液相色谱法检测高良姜含药血清中的主要有效成分。结果与空白血清组相比,高良姜含药血清对TRPA1 mRNA及蛋白的表达均具有一定的抑制作
目的从Nrf2/ARE抗氧化信号通路探讨人参皂苷Rb1抗氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后SH-SY5Y细胞焦亡的作用机制。方法野生型SH-SY5Y细胞设立对照组、模型组、不同剂量人参皂苷Rb1组,CCK-8法检测细胞存活率。构建Nrf2沉默SH-SY5Y(si-Nrf2-SH-SY5Y)细胞,设立对照组、模型组、人参皂苷Rb1组、si-Nrf2-SH-SY5Y模型组、si-Nrf2-SH-SY5Y人参皂苷Rb1组。CCK-8法检测细胞存活率;LDH漏出率、Hoechst/PI染色和caspase-1蛋白的表
目的对经典名方进行二次开发,比较观察冠心Ⅱ号精制方/纯化方对垂体后叶素(pit)致实验性急性心肌缺血模型大鼠的药理效应和作用机制。方法现代工艺提取冠心Ⅱ号方及高效液相色谱仪绘制指纹色谱图。SPF级,Wistar大鼠,♀♂各半,随机分为5组,即模型组(等体积纯净水)组;阳性药组(尼可地尔片,2.7 mg·kg
-1)、复方川丹颗粒组(3.19 g·kg
-1)、冠心Ⅱ号精制方组(1.39 g·kg
-1)、冠心Ⅱ号纯化方组(0.27 g·kg
目的探讨益心泰有效组分对慢性心衰兔心肌组织CaN的影响。方法将造模成功的慢性心衰兔分为HF模型组、益心泰有效组分低、中、高剂量组和氯沙坦钾组,另设假手术组;各用药组给予相应药物灌胃,HF模型组和假手术组灌胃同等体积的生理盐水,1次/天,共干预4周。实验结束后比较各组兔心肌组织形态学,心功能指标,心肌细胞内Ca2+浓度,心肌组织CaN mRNA与蛋白表达及其活性。结果益心泰有效组分能减轻慢性心衰兔的心肌损伤,提高左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、E峰与A峰的比值
目的探讨中药舒郁胶囊通过环腺苷酸反应元件结合蛋白-脑源性神经营养因子(CREB-BDNF)通路改善孕前社会挫败应激范式制备的肝疏泄不及大鼠模型雄性子代学习记忆能力的效应及作用机制。方法社会挫败应激制备的4组雌性大鼠(正常组、模型组、氟西汀组、舒郁胶囊组)经筛选后与雄性大鼠交配,其子代达2月龄后,每组各挑选12只雄性子代,对其进行物体识别实验及Morris水迷宫等行为学实验后取海马脑区,Western blot检测海马BDNF、CREB、pCREB表达。结果子代行为学指标结果显示,与正常组大鼠相比,模型组O
目的通过探究IL-17A中和抗体缓解慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)组织重塑的作用机制,为临床治疗CRSwNP组织重塑寻找新靶点。方法BALB/c小鼠32只,随机分为Control组,C+IL-17A中和抗体组,HDM模型组,HDM+IL-17A中和抗体组。ELISA和免疫组化检测小鼠炎症因子的表达。HE着色法察看小鼠鼻息肉及下鼻甲粘膜的病变,Western blot检测小鼠和HNEpCs中MMP-9、VEGF、Act1、Traf6、NF
目的通过观察系统性硬皮病(systemic scleroderma,SSc)小鼠经刺山柑总生物碱治疗后,其Wnt通路中Wnt2、Wnt3a及β-catenin的表达水平,探讨其对SSc Wnt通路的调控作用。方法BALB/c小鼠皮下注射博来霉素复制SSc模型。给予不同量刺山柑总生物碱,以及阳性药青霉胺干预。取皮肤,Western blot测Wnt3a、β-catenin蛋白表达,q-RT PCR测Wnt2 mRNA表达,免疫组化检测Wnt3a蛋白表达。结果刺山柑总生物碱中、高剂量组可明显降低SSc小鼠皮肤
目的 探讨槲皮素(QU)对子痫前期(PE)模型大鼠血管内皮损伤及核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响.方法 40只雌性大鼠与可育雄性大鼠交配,妊娠第0天(E0d)孕鼠分为对照组、QU组、脂多糖(LPS)组、QU+LPS组,每组10只.LPS组、QU+LPS组E0d开始输液泵尾静脉输入1μg/kg LPS建模;对照组和QU组输液泵尾静脉输入等体积生理盐水.QU组、QU+LPS组腹腔输入30 mg/kg QU,1次/d,连续21 d;对照组、LPS组腹腔输入相同体积生理盐水
目的 应用全外显子组学测序技术筛选先天性心脏病患儿基因突变位点,并分析这些位点所涉及的通路.方法 提取6例均有室缺伴房缺的严重先天性心脏病患儿基因组DNA,通过全外显子组芯片捕获技术发现突变并筛选出与CHD有关的共有突变,并进一步进行功能GO富集分析.结果 6例患儿中有27个SNP位点涉及17个基因,46个InDel位点涉及33个基因是符合筛选条件的共有突变,经过功能GO富集分析,SNP和InDel突变基因富集到poly(A)结合(GO:0008143)、调节心脏收缩(GO:0008016)、锌离子结合通