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炎症介质过度释放贯穿全身炎症反应综合征(SIRS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)始终,是病情恶化的首要原因.核转录因子κB(NF-κB)在炎症介质的调节中起主要作用[1].临床上多种手段可以抑制NF-κB的活性[2].但特异性差,副作用多.NF-κB能特异性识别并结合目的基因上的κB序列 [1,2],利用这个特性,合成一包含κB序列的双链寡聚脱氧核苷酸(dsODNs)并转入靶细胞核,竞争性结合核内激活的NF-κB,可以阻断其促炎症反应活性[3,4].这一策略也被称为decoy.在此我们以脂多糖(LPS)激活人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)NF-κB活性,观察NF-κB-decoy对NF-κB活性的影响,探索一种抑制SIRS、MODS发病过程中炎症过度激活的分子策略。