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目的
探讨在肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡中乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因4（XTP4）的作用及其机制。
方法在HepG2细胞中瞬时转染XTP4的表达质粒pcDNA3.1/myc-His（-）A-XTP4及XTP4基因的小干扰RNA及各自的阴性对照，48 h后用蛋白质印迹法检测在HepG2细胞中XTP4的过表达和干扰表达情况；流式细胞术检测HepG2细胞凋亡；蛋白质印迹法检测各组HepG2细胞中凋亡相关蛋白P53、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平，并计算Bcl-2/Bax比值；化学发光法检测HepG2细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的活性。计量资料以均值±标准差表示，两组间比较采用独立样本t检验。
结果在HepG2细胞中成功实现XTP4蛋白的过表达和干扰表达。与对照组相比，在HepG2细胞中过表达XTP4可以使凋亡细胞数显著减少（P < 0.05），Bcl-2/Bax比值增高（P < 0.05），P53蛋白表达降低（P < 0.05），Caspase-3蛋白表达降低，Caspase-3活性下降（P < 0.05）；而在HepG2细胞中用干扰RNA抑制XTP4表达可以使凋亡细胞数显著增加（P < 0.05），Bcl-2/Bax比值降低（P < 0.05），P53蛋白表达增加（P < 0.05），Caspase-3蛋白表达增加，Caspase-3活性上升（P < 0.05）。
结论在HepG2细胞凋亡中XTP4具有抑制作用，其抑制HepG2细胞凋亡的作用可能是通过调节Bcl-2/Bax比值实现，P53蛋白可能参与其中。