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目的:从细胞学和动物学实验观察葛根素预防酒精性股骨头坏死的作用。方法:①细胞学实验:分离培养小鼠骨髓基质细胞,随机分为3组:A.模型组(给予酒精0.09mol/L处理细胞),B.实验组(酒精0.09mol/L和葛根素终浓度为0.01mg/ml),C.对照组(无酒精和葛根素)。苏丹Ⅲ染色,光镜下脂肪细胞计数;测定细胞内甘油三酯含量、碱性磷酸酶活性和细胞培养液中的骨钙素含量。10天后收集细胞,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测各组细胞中成脂转录因子PPARγ mRNA和成骨基因Osteocalcin mRNA的表达。②动物学实验:取4周龄健康昆明小白鼠300只,随机分为3组,A组:灌胃法给予烈性白酒(含乙醇46%)20mL/(kg.d),肌注Ns10ml/(kg.d);B组:同法给予等量白酒,肌注葛根素注射液0.5g/(kg.d);C组(对照组):同法给予普通饮用水20mL/(kg.d),肌注NS10ml/(kg.d)。于实验4、6、8、10个月分批处死动物,检测动物的血清学、肝脏和股骨头组织学、基因表达等变化。结果:(1)细胞学实验:上述处理细胞并培养21天后,实验组中脂肪细胞数量、细胞内甘油三酯含量均明显低于模型组(P<0.001),且与对照组差异不显著(P>0.05)。上述处理细胞并培养12天后实验组中细胞内碱性磷酸酶活性、细胞培养14天后培养液中骨钙素含量,均明显高于模型组(P<0.001),且与对照组差异不显著(P>0.05)。实验组和对照组细胞中PPARγmRNA的表达明显低于模型组(P<0.05),而对照组与实验组间的差异无显著性(P>0.05)。实验组和对照组细胞中OsteocalcinmRNA表达明显增高,分别是模型组的1.9倍和2.4倍(P<0.01),而实验组与对照组间的差异无显著性(P>0.05)。(2)动物学实验:实验6个月时:①3组血清CHO、TG、ALP分别为:(6.39±0.49)、(3.19±0.11)、(2.98±0.36)mmoL/L,(1.01±0.15)、(0.71±0.13)、(0.68±0.22)mmol/L,(161.6±32.44)、(196.5±31.52)、(203.4±22.83)IU。②A组出现脂肪肝,股骨头骨小梁变细稀疏,髓内造血组织减少,脂肪与空骨陷窝明显增多。B组股骨头内脂肪稍增加,空骨陷窝比正常C组少。3组最大脂肪细胞平均直径和空骨陷窝计数分别为(40.02±3.25)、(39.15±3.67)、(38.51±3.09)μm,(13.5±1.6)、(9.8±2.2)、(10.3±2.7)%。③A组中PPARγmRNA呈高表达,Osteocalcin mRNA呈低表达。B组和C组中PPARγ mRNA呈低表达,Osteocalcin mRNA呈高表达。始自6个月,A组各数据和B、C组间差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),B、C组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素能够对抗酒精的毒性作用,抑制酒精诱导骨髓基质细胞的成脂分化,维持其成骨分化,能够预防小鼠酒精性ONFH的发生。