【摘 要】
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目的 观察Neu-p11对脓毒症大鼠心肌抑制的影响及其机制.方法 45只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和Neu-p 11组,每组15只.采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症大鼠模型,
【机 构】
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南华大学心血管病研究所,湖南衡阳421001;南华大学外科学总论教研室,湖南衡阳421001;南华大学外科学总论教研室,湖南衡阳,421001;南华大学机能学实验中心,湖南衡阳421001;南华大学心
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目的 观察Neu-p11对脓毒症大鼠心肌抑制的影响及其机制.方法 45只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和Neu-p 11组,每组15只.采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症大鼠模型,Neu-p11组术前7d每日腹腔注射Neu-p11 15 mg·kg-1.造模成功12 h后经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠左心室功能指标,同时检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)、脑钠素(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量,Western blotting法测定心肌组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达.结果 与假手术组比较,脓毒症组左心室收缩压(LVSP)降低、左心室舒张末期压(LVEDP)升高、左心室等容收缩期压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax)降低,血清cTnI、BNP、TNF-α、IL-6含量和心肌p38MAPK表达均升高(P＜0.05或P＜0.01).与脓毒症组相比,Neu-pl1组LVSP和±dp/dtmax升高、LVEDP降低,血清cTnI、BNP、TNF-α、IL-6含量和心肌p38MAPK表达均降低(P＜0.05或P＜ 0.01).结论 Neu-p1 1可改善脓毒症状态下心脏功能,其机制可能与降低血清TNF-α、IL-6以及抑制心肌p38MAPK活化有关.
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