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目的：探讨硫化氢（ H2 S）对实验性肝硬化门静脉高压的影响及H2 S与一氧化氮（ NO）的相互作用。方法：将32只雌性SD大鼠，随机分为肝硬化组、肝硬化＋炔丙基甘氨酸（ PPG）组、肝硬化＋硫氢化钠（ NaHS）组和正常组4组，每组8只。肝硬化组、肝硬化＋PPG组及肝硬化＋NaHS组大鼠采用四氯化碳（CCl4）复合法制备肝硬化门静脉高压动物模型。造模结束第2天，肝硬化＋PPG组大鼠腹腔注射PPG 30 mg/（kg．d），肝硬化＋NaHS组大鼠腹腔注射NaHS 56μmol/（kg．d），肝硬化组及正常组大鼠腹腔给予10 ml/（ kg．d）生理盐水。给药干预1周后，测定各组大鼠门静脉压力（ PVP）、大鼠门静脉血浆H2 S、NO含量。结果：实验结束，经病理学观察证实肝硬化大鼠模型制备成功，PVP均大于11．80 mmHg，显示门静脉高压形成。肝硬化组、肝硬化＋PPG组和肝硬化＋NaHS组PVP和门静脉血浆NO含量均高于正常组，门静脉血浆H2S含量均低于正常组（P＜0．05）。肝硬化＋PPG组PVP和门静脉血浆NO含量高于肝硬化组，门静脉血浆H2 S含量低于肝硬化组；肝硬化＋NaHS组PVP和门静脉血浆NO含量低于肝硬化组，门静脉血浆H2S含量高于肝硬化组（P＜0．05）。结论：内源性H2S对肝硬化门静脉高压发挥保护性调节作用。内源性H2 S与NO在肝硬化门静脉高压形成中可能呈现相互的负性调节作用，共同参与肝硬化门静脉高压形成的调控机制。