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近年来大量实验研究表明,以异氟烷为代表的多种临床常用的吸入麻醉药可通过不同的机制对啮齿类动物的学习记忆功能产生广泛而多样的作用。线粒体功能障碍和氧化应激被认为是在异氟烷诱导的神经细胞凋亡、神经细胞功能退化中发挥重要作用。本文综述了目前已有的异氟烷引起术后认知功能障碍的比较明确的机制及预防方法。这些作用的具体机制包括抑制海马神经元脑源性神经营养因子前体的水解,促进神经元凋亡;过度活化1、4、5-三磷酸肌醇受体,引起细胞内钙离子失调;抑制乙酰胆碱,抑制长时程增强等。同时包括了目前的一些探索性预防措施的研究如右美托咪啶和氙等。