目的研究清脑益智方（QNYZF）对血管性痴呆（VaD）大鼠大脑海马区Nogo A和丝氨酸/苏氨酸激酶（ROCK）表达的影响。方法用双侧结扎颈总动脉（2-VO）法建立大鼠VaD模型。按照体重将雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:假手术组,模型组,对照组和低、中、高3个剂量实验组。假手术组与模型组灌服等体积0.9%NaCl;对照组给予盐酸多奈哌齐0.52 mg·kg^-1·d^-1;低、中、高3个剂量实验组分别灌服QNYZF 3,6,12 g·kg^-1·d^-1,连续灌胃给药4周。取大脑组织,用免疫组化法和反转录PCR法分别检测海马区Nogo A和ROCK-2蛋白表达水平。结果大鼠海马区NogoA⁺细胞相对灰度值:假手术组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组分别为435.30±127.98,5365.94±1351.96,1585.92±360.64,1953.77±653.58,2300.94±742.25,1681.35±437.87,模型组与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;3个剂量实验组均有降低的趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。大鼠海马区ROCK-2⁺细胞相对灰度值:假手术组、模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组分别为68.11±12.58,556.79±141.85,130.20±31.05,357.24±100.07,193.39±40.79,503.64±219.87,模型组与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组和中剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 QNYZF可通过抑制NogoA-NgR/Rho-ROCK信号通路而发挥促神经元突触重塑的作用。