【摘 要】
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目的探讨细胞外信号调节激酶（extracellular signaling-regulated kinase,ERK）在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用。方法健康成年♂SD大鼠,采用随机数字表法分为
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No81200171）, 安徽省高校自然科学研究项目重点项目（NoKJ2017A172）
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目的探讨细胞外信号调节激酶（extracellular signaling-regulated kinase,ERK）在吗啡预处理减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤中的作用。方法健康成年♂SD大鼠,采用随机数字表法分为6组（n=10）:对照组（control,CON）、缺血/再灌注组（ischemia/reperfusion,I/R）、缺血预处理组（ischemia preconditioning,IPC）、吗啡1μmol·L-1预处理组（morphine preconditioning,MPC）、MPC+ERK抑制剂PD98059组（MPD）、ERK抑制剂PD98059对照组（PD）。利用Langendorff灌流系统对各组大鼠离体心脏在进行相应处理后,化学比色法检测基线、再灌注5、10 min时冠脉流出液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性;同时利用充水球囊置入左心室持续监测左心室发展压（left ventricular developed pressure,LVDP）。2,3,5-氯化三苯基四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色测量梗死区（infarct size,IS）、缺血危险区（area at risk,AAR）体积及IS/AAR比值;Western blot检测心肌组织ERK磷酸化水平。结果与I/R组比较,MPC组IS和IS/AAR减小,再灌注5、10 min时LDH活性降低,再灌注结束时LVDP升高,心肌组织磷酸化ERK（p-ERK）相对表达量增加;ERK抑制剂PD98059阻断MPC的保护作用,增加心肌梗死面积,升高再灌注5、10 min时LDH活性,降低再灌注末LVDP,此外,PD98059抑制MPC诱导的ERK磷酸化。结论吗啡预处理可能通过诱导ERK磷酸化水平升高而减轻大鼠全心缺血/再灌注损伤。
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