论文部分内容阅读
心脏起搏术是用能量脉冲暂时或长期刺激心脏收缩的方法，自1958年首次植入埋藏式人工心脏起搏器以来，心脏起搏不断得到发展，心脏起搏术主要用于治疗严重心动过缓及（或）防止在缓慢心律基础上发生快速心律失常（抗心动过缓起搏），起搏器也可以通过快速起搏的方法终止除颤动以外的快速心律失常（抗心动过速起搏），近年来，起搏器开始用于治疗非心电性疾病，如预防颈动脉窦晕厥，而双心室起搏则可用于治疗难治性慢性充血性心衰，双腔生理性心脏起搏能够维持正常的房室收缩顺序，在工作状态时可以明显改善血液动力学状态，使患者的心脏活动恢复到正常或尽可能接近正常状态。通过对安置起搏器患者随访观察，发现双腔起搏器有调节血压的作用。随访患者安置双腔起搏器，均获满意疗效。另外，临床研究表明，双腔起搏器对血压有调节作用。
临床资料
患者，女，75岁，因发作性心悸、晕厥1年，加重20天入院，既往高血压病史5年，最高达210/70mmHg，以收缩压升高为主，自服降压药硝本地平缓释片20，每日1次，依那普利10mg，每日1次，收缩压下降，但舒张压也下降，舒张压可降至40mmHg。入院查体，血压210/60mmHg，无颈静脉怒张，双肺听诊无啰音，心浊音界向左扩大，心率36次/分，律整，未闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及杂音，A2>P2，双下肢无浮肿，心电图：P-P匀齐，R-R匀齐，P-R无关，心房率大于心室率，Ⅲ°房室传导阻滞。心脏彩超示主动脉瓣硬化，左心室肥厚，主动脉瓣轻度关闭不全，左室舒张功能測值减低，心动过缓，EF为52%。24小时动态心电图平均心率37次/分，最慢心率30次/分。诊断为冠状动脉型心脏病、心律失常-Ⅲ°房室传导阻滞，心功能Ⅱ级，高血压病Ⅲ级（极高危险组）。给予安置双腔起搏器，手术顺利，起搏器感知功能正常，调起搏心率为60次/分，患者症状明显好转。
结果
患者术后一直服用硝苯地平缓释片，通过监测血压发现患者收缩压维持在160～170mmHg，舒张压维持在50～60mmHg，收缩压有所下降，舒张压有所上升，患者无不适主诉。术后随访6个月，患者无晕厥发作，无心悸、乏力，且血压控制良好，基本持续在140～150/60～70mmHg，考虑起搏器对心功能及单纯收缩期高血压有调节作用。
讨论
双腔起搏器除了单腔起搏器AAI及VVI具有的一般功能外，还有一个独特的房室之间的传导功能，这是指双腔起搏器的心房感知器感知到有效的心电信号时立即触发设定的AV间期，当达到AV间期而没有出现自主的心室电活动时，起搏器将发放一次心室起搏脉冲起搏心室，这一功能称为双腔起搏器。双腔是心房和心室都放置电极。如果自身心率慢于起搏器的低限频率，导致心室传导功能有障碍，则起搏器感知P波触发心室起搏（呈VDD工作方式）。如果心房（P）的自身频率过缓，但房室传导功能是好的，则起搏器起搏心房，并下传心室（呈AAI工作方式）。这种双腔起搏器的逻辑，总能保持心房和心室得到同步、顺序、协调的收缩。如果只需采用VDD工作方式，可用单导线VDD起搏器，比放置心房和心室两根导线方便得多。
该患者为老年女性，诊断为Ⅲ°房室传导阻滞，高血压病3级，植入双腔起搏器是目前最好的治疗方法，可以保持房室同步，同时调整起搏心律，设置最佳AVD，改善左室血液动力学及心脏功能，增加左房及左室的充盈，以保证更好的收缩、舒张功能及全身血液动力学。老年收缩期高血压（systolichypertensioninelderly）是指60岁以上的老年人收缩压高于正常水平而舒张压正常，是一种独立类型的疾病，是发生老年心血管疾病和腦卒中的主要危险因素。
老年性高血压的发病原因可能与下列因素有关：①老年人血管的生理退行性改变：随着年龄的增加老年人的动脉血管壁增厚、大中动脉表现为粥样硬化，血管腔逐渐狭窄；缩血管物质增多，导致血管阻力增加；大动脉的顺应性下降使血压上升。②老年人对颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性下降，使人体对血压波动的缓冲能力下降。③交感神经系统反应性改变老年人的胰岛素抵抗和肾脏的退行性变化等都参与了老年性高血压的发病机制。老年单纯收缩期高血压病药物治疗降低收缩压同时，舒张压也降低，而舒张压过低影响心脏供血，治疗效果不满意。又因为该患心率较慢，心脏舒张期延长，在左室舒张期流至外周的血量就增多，导致更多的血液遗留在外周血管，脉压差较大，反应外周血管弹性尚可，导致舒张期外周血管阻力降低，舒张压降低，同时存在心脏瓣膜的硬化，主动脉瓣关闭不全，收缩期部分血液反流，舒张末期残留在血管内血量减少，故舒张压降低。外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响相对较大，患者心率较慢，舒张期延长，舒张末期流入外周的血量增加，同时外周血管壁的弹性回缩力降低，脉压增大。心率改变对舒张压的影响相对较大。
植入双腔起搏器后，心率加快，每搏输出量较前减少，刺激颈动脉窦及主动脉窦压力感受器，可反射性引起心率相对缓慢，导致心输出量较前减少，收缩压降低，同时，心率加快，心脏舒张期缩短，在心室舒张期内流至外周的血液就减少，舒张末期在主动脉中存留的血量增多，残留在外周血管中的血量减少，以致舒张压也增高，脉压变小，反之，心率减慢时舒张压减低，脉压增大。Ⅲ°房室传导阻滞伴发高血压患者安装心脏起搏器，心率为60/分，心率增快以后，心脏舒张期缩短，回心血量减少，收缩压降低，舒张压升高，脉压差减小，血压下降。血压下降可能是心肺感受器引起的心血管反射所致，心肺感受器是心房、心室及肺循环大血管壁上存在的许多感受器的总称，其受到牵拉刺激或某些化学物质刺激而兴奋，引起心率变慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降。
故植入双腔起搏器对缓慢性心律失常合并单纯收缩期高血压、脉压差较大的患者有一定的调节作用，可使收缩压降低，舒张压有所增高，舒张压过度降低可导致冠状动脉灌注不足，同时可增加脑卒中的发生率，故双腔起搏器调节血压可避免类似心脑血管疾病的发生。
心脏起搏术是用能量脉冲暂时或长期刺激心脏收缩的方法，自1958年首次植入埋藏式人工心脏起搏器以来，心脏起搏不断得到发展，心脏起搏术主要用于治疗严重心动过缓及（或）防止在缓慢心律基础上发生快速心律失常（抗心动过缓起搏），起搏器也可以通过快速起搏的方法终止除颤动以外的快速心律失常（抗心动过速起搏），近年来，起搏器开始用于治疗非心电性疾病，如预防颈动脉窦晕厥，而双心室起搏则可用于治疗难治性慢性充血性心衰，双腔生理性心脏起搏能够维持正常的房室收缩顺序，在工作状态时可以明显改善血液动力学状态，使患者的心脏活动恢复到正常或尽可能接近正常状态。通过对安置起搏器患者随访观察，发现双腔起搏器有调节血压的作用。随访患者安置双腔起搏器，均获满意疗效。另外，临床研究表明，双腔起搏器对血压有调节作用。
临床资料
患者，女，75岁，因发作性心悸、晕厥1年，加重20天入院，既往高血压病史5年，最高达210/70mmHg，以收缩压升高为主，自服降压药硝本地平缓释片20，每日1次，依那普利10mg，每日1次，收缩压下降，但舒张压也下降，舒张压可降至40mmHg。入院查体，血压210/60mmHg，无颈静脉怒张，双肺听诊无啰音，心浊音界向左扩大，心率36次/分，律整，未闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及杂音，A2>P2，双下肢无浮肿，心电图：P-P匀齐，R-R匀齐，P-R无关，心房率大于心室率，Ⅲ°房室传导阻滞。心脏彩超示主动脉瓣硬化，左心室肥厚，主动脉瓣轻度关闭不全，左室舒张功能測值减低，心动过缓，EF为52%。24小时动态心电图平均心率37次/分，最慢心率30次/分。诊断为冠状动脉型心脏病、心律失常-Ⅲ°房室传导阻滞，心功能Ⅱ级，高血压病Ⅲ级（极高危险组）。给予安置双腔起搏器，手术顺利，起搏器感知功能正常，调起搏心率为60次/分，患者症状明显好转。
结果
患者术后一直服用硝苯地平缓释片，通过监测血压发现患者收缩压维持在160～170mmHg，舒张压维持在50～60mmHg，收缩压有所下降，舒张压有所上升，患者无不适主诉。术后随访6个月，患者无晕厥发作，无心悸、乏力，且血压控制良好，基本持续在140～150/60～70mmHg，考虑起搏器对心功能及单纯收缩期高血压有调节作用。
讨论
双腔起搏器除了单腔起搏器AAI及VVI具有的一般功能外，还有一个独特的房室之间的传导功能，这是指双腔起搏器的心房感知器感知到有效的心电信号时立即触发设定的AV间期，当达到AV间期而没有出现自主的心室电活动时，起搏器将发放一次心室起搏脉冲起搏心室，这一功能称为双腔起搏器。双腔是心房和心室都放置电极。如果自身心率慢于起搏器的低限频率，导致心室传导功能有障碍，则起搏器感知P波触发心室起搏（呈VDD工作方式）。如果心房（P）的自身频率过缓，但房室传导功能是好的，则起搏器起搏心房，并下传心室（呈AAI工作方式）。这种双腔起搏器的逻辑，总能保持心房和心室得到同步、顺序、协调的收缩。如果只需采用VDD工作方式，可用单导线VDD起搏器，比放置心房和心室两根导线方便得多。
该患者为老年女性，诊断为Ⅲ°房室传导阻滞，高血压病3级，植入双腔起搏器是目前最好的治疗方法，可以保持房室同步，同时调整起搏心律，设置最佳AVD，改善左室血液动力学及心脏功能，增加左房及左室的充盈，以保证更好的收缩、舒张功能及全身血液动力学。老年收缩期高血压（systolichypertensioninelderly）是指60岁以上的老年人收缩压高于正常水平而舒张压正常，是一种独立类型的疾病，是发生老年心血管疾病和腦卒中的主要危险因素。
老年性高血压的发病原因可能与下列因素有关：①老年人血管的生理退行性改变：随着年龄的增加老年人的动脉血管壁增厚、大中动脉表现为粥样硬化，血管腔逐渐狭窄；缩血管物质增多，导致血管阻力增加；大动脉的顺应性下降使血压上升。②老年人对颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器敏感性下降，使人体对血压波动的缓冲能力下降。③交感神经系统反应性改变老年人的胰岛素抵抗和肾脏的退行性变化等都参与了老年性高血压的发病机制。老年单纯收缩期高血压病药物治疗降低收缩压同时，舒张压也降低，而舒张压过低影响心脏供血，治疗效果不满意。又因为该患心率较慢，心脏舒张期延长，在左室舒张期流至外周的血量就增多，导致更多的血液遗留在外周血管，脉压差较大，反应外周血管弹性尚可，导致舒张期外周血管阻力降低，舒张压降低，同时存在心脏瓣膜的硬化，主动脉瓣关闭不全，收缩期部分血液反流，舒张末期残留在血管内血量减少，故舒张压降低。外周阻力的改变对收缩压和舒张压都有影响，但对舒张压的影响相对较大，患者心率较慢，舒张期延长，舒张末期流入外周的血量增加，同时外周血管壁的弹性回缩力降低，脉压增大。心率改变对舒张压的影响相对较大。
植入双腔起搏器后，心率加快，每搏输出量较前减少，刺激颈动脉窦及主动脉窦压力感受器，可反射性引起心率相对缓慢，导致心输出量较前减少，收缩压降低，同时，心率加快，心脏舒张期缩短，在心室舒张期内流至外周的血液就减少，舒张末期在主动脉中存留的血量增多，残留在外周血管中的血量减少，以致舒张压也增高，脉压变小，反之，心率减慢时舒张压减低，脉压增大。Ⅲ°房室传导阻滞伴发高血压患者安装心脏起搏器，心率为60/分，心率增快以后，心脏舒张期缩短，回心血量减少，收缩压降低，舒张压升高，脉压差减小，血压下降。血压下降可能是心肺感受器引起的心血管反射所致，心肺感受器是心房、心室及肺循环大血管壁上存在的许多感受器的总称，其受到牵拉刺激或某些化学物质刺激而兴奋，引起心率变慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降。
故植入双腔起搏器对缓慢性心律失常合并单纯收缩期高血压、脉压差较大的患者有一定的调节作用，可使收缩压降低，舒张压有所增高，舒张压过度降低可导致冠状动脉灌注不足，同时可增加脑卒中的发生率，故双腔起搏器调节血压可避免类似心脑血管疾病的发生。