目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体GluR2通路在丙泊酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠180只，体重260～280g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=36）：假手术组（s组）、缺血再灌注组（IR组）、丙泊酚后处理组（P组）、内酯后处理组（I组）和P13K抑制剂wortmannin＋丙泊酚后处理组（W＋P组）。采用阻塞大脑中动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，P组于再灌注即刻经股静脉输注丙泊酚20mg·kg-1·h-1 2h；I组以相同速率给予10％脂肪乳；IR组和s组给予生理盐水；W＋P组于再灌注前30rain腹腔注射wortmannin0．6mg／kg。于术后12和24h时行改良神经行为学评分（mNSS），测定脑梗死体积，计算脑梗死体积比；术后4、6、12和24h时取缺血侧海马，采用免疫共沉淀及Westemblot法检测P13K．AMPA受体GluR2复合物的表达；采用ELISA法检测P13K活性。结果与s组比较，其余4组术后12和24h时mNSS评分、脑梗死体积比升高，术后4、6、12和24h时海马P13K活性降低，P13K．AMPA受体GluR2复合物表达下调（P〈0．05）；与IR组比较，P组术后12和24h时mNSS评分、脑梗死体积比降低，术后4、6、12和24h时海马P13K活性升高，P13K．AMPA受体GluR2复合物表达上调（P〈0．05）；与w＋P组比较，IR组和I组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05），P组术后12和24h时mNSS评分、脑梗死体积比降低，术后4、6、12和24h时海马P13K活性升高，P13K．AMPA受体GJuR2复合物表达上调（P〈0．05）。结论P13K—AMPA受体GluR2通路参与了丙泊酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。
P13K—AMPA受体GluR2通路在丙泊酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
【摘 要】
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目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体GluR2通路在丙泊酚后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠180只，体重260～280g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=36）：假手术组（s组）、缺血再灌注组（IR组）、丙泊酚后处理组（P组）、内酯后处理组（I组）和P13K抑制剂wortmannin＋丙泊酚后处理组（W＋
【机 构】
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天津医科大学总医院麻醉科天津市麻醉研究所,300052,天津医科大学总医院麻醉科天津市麻醉研究所,300052,天津医科大学总医院麻醉科天津市麻醉研究所,300052,天津医科大学总医院麻醉科天津市麻
【出 处】
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中华麻醉学杂志
【发表日期】
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2013年33期
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