【摘 要】
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探讨阿里红多糖(Fomes offficinalis Ames polysaccharides,FOPS)抗氧化应激的作用,并从Nrf2/ARE信号通路研究其作用机制.72只健康雄性SD大鼠称体质量并按随机原则分为空白组
【机 构】
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新疆医科大学药学院,乌鲁木齐830011
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探讨阿里红多糖(Fomes offficinalis Ames polysaccharides,FOPS)抗氧化应激的作用,并从Nrf2/ARE信号通路研究其作用机制.72只健康雄性SD大鼠称体质量并按随机原则分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、阿里红多糖高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg),每组12只.采用大鼠双侧海马CA1区注射(5 μL/侧)Aβ1-42建立AD大鼠模型,给药30天,Morris水迷宫检测行为学变化,荧光定量RT-qPCR和蛋白免疫印迹法(Western blot-ting)检测各组大鼠脑皮层和海马组织中结构蛋白Keap1、Nrf2及下游抗氧化蛋白HO-1、NQO1 mRNA及蛋白含量.结果发现,干预30天后,与空白组比较,AD模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P ＜0.01),大鼠海马区及脑皮层Nrf2、NQ01、HO-1的mRNA含量及蛋白表达量显著下降(P ＜0.01),而Keap1 mRNA含量及蛋白表达量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和阿里红多糖高、中剂量组大鼠的学习记忆能力显著升高(P＜0.01),大鼠海马区及脑皮层Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA含量及蛋白表达量显著升高(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01),Keap1 mRNA含量及蛋白表达量显著降低(P＜0.05,P＜0.01).研究表明阿里红多糖通过调节Keap1的表达,促进Nrf2激活,诱导NQO1、HO-1的表达,发挥提高机体抗氧化损伤作用,从而改善AD大鼠学习记忆能力.
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